Cholina
została oficjalnie uznana za niezbędny składnik odżywczy w latach 90-tych, była nazywana witaminą B4. Ilość choliny potrzebnej ciału do sprawnego funkcjonowania jest stosunkowo duża: 0,5 – 4,0 g/dzień i mocno zależy ona od genów.
.
Wiele osób ma za mało choliny w diecie w stosunku do tego co potrzebuje ich organizm (17-19).
.
Cholina i jej metabolity są konieczne do tworzenia błon otaczających komórki naszego ciała a jej niedobór może sprzyjać chorobom wątroby, miażdżycy i zaburzeniom neurologicznym (23,24). Wystarczające spożycie choliny pomaga obniżać stężenie homocysteiny w osoczu (20,21)
.
Niedobory choliny w diecie kobiety ciężarnej mogą zaburzać prenatalny i noworodkowy rozwój mózgu i rdzenia kręgowego, w późniejszych okresach życia niedobory choliny pogarszają pamięć i skuteczność uczenia się (22).
.
W badaniach młodzi zdrowi mężczyźni rozwijali stłuszczenie i uszkodzenie wątroby, gdy pozbawiono ich choliny (16).
.
Żółtka jaja są skoncentrowanym źródłem choliny (680 mg/ 100g).
.
Lecytyna
Żółtko zawiera ok. trzykrotnie więcej, łatwiej przyswajalnej lecytyny niż soja.
Lecytyna ma w sobie fosfatydylocholinę, która z kolei ma w sobie cholinę.
Jest sporo suplementów na rynku zawierających lecytynę. Ale… w świetle nowych doniesień warto być tutaj ostrożnym
.
Z choliny powstaje TMAO.
Po raz pierwszy Wang ze współpracownikami zasugerowali, że TMAO może być szkodliwe dla zdrowia ludzkiego w 2011 r. ( 8).
U ludzi TMAO w ciele bierze się albo ze zjadanej żywności bogatej w ta substancję, zwłaszcza z owoców morza, albo jest produkowana z jej prekursorów, takich jak L-karnityna, cholina i betaina.
.
Istnieje hipoteza, że cholina z jaj, które są jej bogatym źródłem, jak i z innych pokarmów, jest przekształcana w trimetyloaminę przez bakterie jelitowe; ta trimetyloamina jest utleniana do N-tlenku trimetyloaminy (TMAO) w wątrobie, a TMAO prowokuje powstanie miażdżycy.
Spożycie jaj (które są źródłem fosfatydylocholiny=choliny ) zwiększyło stężenie TMAO w osoczu u ludzi (1-5).
A niedawno uznano TMAO za czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i stwierdzono, że jest on częściej podwyższony u osób z zawałami i chorujących na cukrzycę typu 2 (6,7).
.
Tylko jedna grupa badaczy opisywała rozwój miażdżycy u myszy, którym podawali TMAO (1). Żeby uznać badania za wiarygodne, trzeba by było powtórzyć je na innych modelach myszy i w innych laboratoriach (12) i przez innych naukowców.
Trwa dyskusja.
Nie ma dowodów u ludzi na związek przyczynowy, ale istnieją obserwacje, że zwiększone stężenia TMAO w osoczu były związane ze zwiększonym ryzykiem zawału, udaru, np. podczas 3-letniej obserwacji u 4007 pacjentów poddawanych planowej angiografii wieńcowej (5).
.
Dane te są jednak trudne do zinterpretowania, ponieważ pacjenci mieli upośledzoną czynność nerek. TMAO jest wydalana z moczem przez nerki, a zatem stężenie TMAO w osoczu może być wskaźnikiem zmniejszonej czynności nerek związanej z miażdżycą, a nie bezpośrednią przyczyną miażdżycy u ludzi.
.
Dwa duże badania Atherosclerosis Risk in Communities (14 430 osób) oraz badanie PROSPECT (16 165 kobiet) nie wykazały istotnego wzrostu ryzyka sercowo-naczyniowego wraz ze wzrostem spożycia pokarmów bogatych w cholinę (8,9).
.
Ryby są ważnym źródłem trimetyloaminy (z której w ciele powstaje szybciutko TMAO) w diecie (10). Niektóre gatunki ryb, szczególnie ryb głębinowych w wodach arktycznych, wykorzystują TMAO jako środka przeciw zamarzaniu i mają bardzo wysokie poziomy TMAO w ciele.
.
Jeśli TMAO jest czynnikiem ryzyka, spożycie ryb powinno szkodzić sercu i układowi krążenia a przecież badania wykazały bezsprzecznie, że spożycie ryb jest odwrotnie związane z chorobą wieńcową serca i zmniejsza ryzyko zgonu z jej powodu (11).
.
Zwiększone stężenie TMAO w osoczu po spożyciu od 1 – 6 jaj jednorazowo nie szło w parze ze wzrostem hsCRP (wyznacznikiem stanu zapalnego, świadczącym też o większym zagrożeniem zawałem czy udarem) lub poziomem utlenionego LDL (2). Wykazywano to też w innych badaniach (13).
.
Publikacja w „Experimental Biology” 2013 : 6-tygodniowa interwencja polegająca na spożywaniu 2 jaj/ d nie miała niekorzystnego wpływu na funkcję śródbłonka, ciśnienie krwi i masę ciała. Te dwa badania sugerują, że chociaż spożycie jaj może zwiększyć wytwarzanie TMAO, ale ten wzrost nie przekłada się na zwiększenie zagrożenia chorobami układu krążenia (14).
O cholinie już było.
L-karnityna to trimetyloamina obecna w czerwonym mięsie. Jest to również popularny suplement stosowany przed treningiem w celu zwiększenia siły i zmniejszenia potreningowego bólu mięśni. lizyny i pełni istotną funkcję w transporcie kwasów tłuszczowych w mitochondriach (15,16).
.
L-karnityna jest niezbędnym składnikiem odżywczym . Może powstawać w naszym ciele z pewnych aminokwasów, lub można ją zjeść w „gotowej” wersji w żywności, takiej jak wołowina, jagnięcina, ryby, drób i mleko. Później L-karnityna może być metabolizowana przez bakterie jelitowe i wątrobę. Powstaje TMAO (17,18).
.
Podawanie L-karnityny myszom znacząco zmieniło skład drobnoustrojów jelit, zwiększyło ilość powstającego TMAO i szło w parze z rozwojem szybkim miażdżycy (1).
Ale to działo się tylko jeśli w jelitach żyły pewne bakterie (Prevotella).
.
Po wytruciu mikrobów jelitowych za pomocą antybiotyków, te zjawiska nie miały miejsca.
Dlatego ostatnio mówi się, że w niektórych wypadkach, jeśli w jelitach mieszkają pewne rodzaje bakterii, to one sprawiają, że czerwone mięso prowokuje rozwój miażdżycy (1).
.
Wysokie spożycie mięsa wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zawałów, udarów, cukrzycy . Długo uważano, że tak jest z powodu dużej zawartości tłuszczów nasyconych i cholesterolu występujących w wieprzowinie czy wołowinie (19,20). Jednak aktualne badania nie potwierdzają związku między spożyciem nasyconych tłuszczów a chorobami układu krążenia (21-24).
.
Źródła
1. Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, Koeth R, Levison BS, Dugar B, Feldstein AE, Britt EB, Fu X, Chung YM, et al. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature 2011;472:57–63.
2. Miller CA, Corbin KD, da Costa KA, et al. Effect of egg ingestion on trimethylamine-N-oxide production in humans: a randomized, controlled, dose-response study. Am J Clin Nutr. 2014;100(3):778–786. doi:10.3945/ajcn.114.087692
3. Bennett BJ, de Aguiar Vallim TQ, Wang Z, Shih DM, Meng Y, Gregory J, Allayee H, Lee R, Graham M, Crooke R, et al. Trimethylamine-N-oxide, a metabolite associated with atherosclerosis, exhibits complex genetic and dietary regulation. Cell Metab 2013;17:49–60.
4. Koeth RA, Wang Z, Levison BS, Buffa JA, Org E, Sheehy BT, Britt EB, Fu X, Wu Y, Li L, et al. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med 2013;19:576–85.
5. Tang WH, Wang Z, Levison BS, Koeth RA, Britt EB, Fu X, Wu Y, Hazen SL. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N Engl J Med 2013;368:1575–84.
6. Ufnal M, Zadlo A, Ostaszewski R. TMAO: a small molecule of great expectations. Nutrition. (2015) 31:1317–23. 10.1016/j.nut.2015.05.006
7. NowiŃski A, Ufnal M. Trimethylamine N-oxide: a harmful, protective or diagnostic marker in lifestyle diseases? Nutrition. (2018) 46:7–12. 10.1016/j.nut.2017.08.001
8. Bidulescu A, Chambless LE, Siega-Riz AM, Zeisel SH, Heiss G. Usual choline and betaine dietary intake and incident coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. BMC Cardiovasc Disord 2007;7:20.
9. Dalmeijer GW, Olthof MR, Verhoef P, Bots ML, van der Schouw YT. Prospective study on dietary intakes of folate, betaine, and choline and cardiovascular disease risk in women. Eur J Clin Nutr 2008;62:386–94.
10. Zeisel SH, DaCosta KA. Increase in human exposure to methylamine precursors of N-nitrosamines after eating fish. Cancer Res 1986;46:6136–8
11. He K, Song Y, Daviglus ML, Liu K, Van Horn L, Dyer AR, Greenland P. Accumulated evidence on fish consumption and coronary heart disease mortality: a meta-analysis of cohort studies. Circulation 2004;109:2705–11.
12. Spence J.D. Effects of the intestinal microbiome on constituents of red meat and egg yolks: A new window opens on nutrition and cardiovascular disease. Can. J. Cardiol. 2014;30:150–151. doi: 10.1016/j.cjca.2013.11.019.
13. Virtanen J.K., Mursu J., Tuomainen T.P., Virtanen H.E., Voutilainen S. Egg consumption and risk of incident type 2 diabetes in men: The Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Am. J. Clin Nutr. 2015;101:1088–1096.
14. Katz DL, Ma Y, Kavak Y, Njike V. Effects of egg ingestion on endothelial function in adults with coronary artery disease: a randomized, controlled, crossover trial. FASEB J 2013;27:225.6.
15. Bremer J. Carnitine–metabolism and functions. Physiol. Rev. Suppl. 1983;63:1420–1480.
16. Rebouche CJ, Seim H. Carnitine metabolism and its regulation in microorganisms and mammals. Annu. Rev. Nutr. 1998;18:39–61.
17. Fielding R, Riede L, Lugo JP, Bellamine A. L-carnitine supplementation in recovery after exercise. Nutrients. (2018) 10:349. 10.3390/nu10030349
18. Koeth RA, Wang Z, Levison BS, Buffa JA, Org E, Sheehy BT, et al. . Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. (2013) 19:576–85. 10.1038/nm.3145
19. Bernstein AM, et al. Major dietary protein sources and risk of coronary heart disease in women. Circulation. 2010;122:876–883.
20. Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation. 2010;121:2271–2283.
21. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am. J. Clin. Nutrit. 2010;91:535–546.
22. Pimpin L, Wu JH, Haskelberg H, Del Gobbo L, Mozaffarian D. Is Butter Back? A Systematic Review and Meta-Analysis of Butter Consumption and Risk of Cardiovascular Disease, Diabetes, and Total Mortality. PLoS One. 2016;11(6):e0158118. Published 2016 Jun 29. doi:10.1371/journal.pone.0158118
23. Chowdhury R., Warnakula S., Kunutsor S., Crowe F., Ward H.A., Johnson L., Franco O.H., Butterworth A.S., Forouhi N.G., Thompson S.G., et al. Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: A systematic review and meta-analysis. Ann. Intern. Med. 2014;160:398–406. doi: 10.7326/M13-1788
24. Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, Franco OH, Butterworth AS, Forouhi NG, Thompson SG, et al. Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2014;160:398–406.