Mity kontra fakty

Czyli medycyna prewencyjna w świetle najnowszych badań

lek. Katarzyna Świątkowska

COVID-19 NIE ODPUSZCZA

Share on facebook
Share on google
Share on twitter
Share on linkedin

Zmień na szkicZobaczZaktualizujDodaj tytuł

Kilka kwestii, o których się za bardzo nie mówi..

.

Faktem jest, że pojawiła się na świecie nowa przyczyna zgonów. „Nowy” koronawirus, któremu nadano „imię” SARS-Covid-19.

Ale, był z nami w Europie już co najmniej od grudnia 2019 roku. Analiza próbek pobranych od 14 pacjentów oddziału intensywnej terapii z objawami grypopodobnymi w Paryżu z GRUDNIA   2019 roku  opisana w „International Journal of Antimicrobial Agents” wykazała jeden pozytywny przypadek COVID-19  dotyczył 42-letniego mieszkańca Francji, który NIE odwiedził Chin (34).

.Czyli… wirus przyfrunął (samolotem)  do nas wcześniej, niż myśleliśmy

 Faktem jest, że atakuje  nierównomiernie na świecie. Wygląda na to, że  upodobał sobie bardziej niektóre populacje albo inaczej mówiąc, niektóre społeczności, są bardziej chronione (np. Polacy 😊). O tym poniżej.

.W USA osoby rasy czarnej, w porównaniu do osób rasy białej, nielatynoskiej,  mają o 470% większe ryzyko cięższego przebiegu zakażenia SARS-Covid-19 i o 210% większe ryzyko zgonu. Osoby pochodzenia hiszpańskiego lub latynoskiego mają o 460% większe ryzyko cięższego przebiegu zakażenia SARS-Cov-19 i o 10% większe ryzyko zgonu z tego powodu (35).

Czarnoskórzy w USA stanowią 13,4% populacji, ale stanowią 28% – 70% zgonów z powodu COVID-19 , w zależności od stanu (4).

Hrabstwa USA, w których dominuje ludność rasy czarnej, mają sześciokrotnie wyższą śmiertelność niż hrabstwa, w których większość mieszkańców stanowią osoby rasy białej (6). 

.

Po wyeliminowaniu wpływu  cukrzycy, nadciśnienia, astmy, otyłości , częstszych u Afroamerykanów, i tak ryzyko zgonu z COVID,  było u nich nadal wyższe o 60% (7).

W Wielkiej Brytanii 63% z pierwszych 106 pracowników służby zdrowia i pracowników socjalnych, którzy zmarli z powodu COVID-19, było czarnoskórych, miało pochodzenie azjatyckie lub należało do innych mniejszości etnicznych. 

Osoby z mniejszości stanowiły 34% pacjentów przyjętych na oddziały intensywnej terapii w Wielkiej Brytanii, chociaż stanowią tylko 17% populacji w Wielkiej Brytanii (5)

33% pacjentów w stanie krytycznym z potwierdzonym COVID-19 na oddziale intensywnej terapii w Wielkiej Brytanii pochodziło z mniejszości etnicznych, mimo że stanowią oni około 13% populacji Wielkiej Brytanii.

.Nie , no pewnie. Tak to tłumaczą:

Osoby należące do mniejszości etnicznych mają częściej choroby serca, nadciśnienie, otyłość, cukrzycę, które zwiększają ryzyko ciężkiego przebiegu Covid-19.

 Jednak, badanie przeprowadzone na Uniwersytecie Oksfordzkim, w którym wyeliminowano  te czynniki zakłócające, potwierdziło dwukrotnie większe ryzyko zgonu dla tych osób w przebiegu  Covid-19, w porównaniu z  osobami białymi.

.Uderza dysproporcja pomiędzy  ilością zgonów z powodu Covid-19 w przeliczeniu na 1 mln mieszkańców  różnych rejonów świata i… przede wszystkim różnych ras (1).

.Przeanalizujmy dane  (2) dotyczące ilości zgonów w przeliczeniu na 1mln mieszkańców od początku pandemii.

W „rankingu wygrywa” Belgia.

Najwięcej, bo aż- 861 zgonów/1 mln mieszkańców od początku epidemii…

.Dobra, ale jakoś nie mówi się o tym, że wynika to z odmiennego sposobu liczenia osób zmarłych na Covid-19 akurat w  Belgii. Jeśli ktoś tam zmarł  z powodu cukrzycy, niewydolności serca, lub innych chorób,  ale miał tylko kontakt, albo przebywał w domu opieki razem z osobą zakażoną, jest ujmowany w statystykach jako ofiara SARS-Cov-19..

Ponad 50% zgonów w Belgii zakwalifikowanych jako ofiary COVID-19, to osoby, których zakażenie  nie zostało potwierdzone testami.

Ciekawe, nie?

Dobra. Inne kraje:

USA -541 zgonów/1mln mieszkańców od początku pandemii

Brazylia -533 / zgonów/1mln mieszkańców Peru-825 /1mln od początku pandemii

Wielka Brytania 609/1mln od początku pandemii

Włochy  586 /1mln od początku pandemii

Francja 467 /1mln od początku pandemi

Uwaga! Uwaga!

.Polska 52 zgony /1mln od początku pandemii

Dobra, może coś w tych polskich statystykach nie jest OK?

A inne kraje wokół nas?

.Czechy -38 zgony powodu  SARS-Covid-19/1mln od początku pandemii

Słowacja 6 zgonów /1mln od początku pandemii

Estonia 47 zgony /1mln od początku pandemii

Łotwa 18 zgony /1mln od początku pandemii

Litwa 31 zgony /1mln od początku pandemii

Węgry 63 zgony /1mln od początku pandemii

Niemcy 111 zgony /1mln od początku pandemii

Islandia (przytaczam, choć nie sąsiaduje): 29 zgony /1mln od początku pandemii

No właśnie… Islandia. Ciekawy przykład. Badania przesiewowe w kierunku COVID-19 na Islandii  rozpoczęły się 13 marca (3).

Każdy, kto chciał, mógł zapisać się na nie (i nie decydowali o tym pracownicy  Sanepidu 😉)

Do 22 sierpnia wykonano tam prawie 200 tysięcy testów, co oznacza przebadanie  ponad połowy populacji i najwyższy wynik na świecie.

 Wykryto 2 058 zakażeń, z powodu COVID-19  zmarło 10 osób co oznacza śmiertelność na poziomie  0,48%. Zapewne ta liczba jest zawyżona, bo pewnie wiele osób z tych połowy niezbadanych na Islandii,  przechodziło Covid 19,  ale nie przyszło im do głowy się zbadać , bo to było bezobjawowe.

Różnice rasowe i etniczne w liczbie zgonów spowodowanych COVID-19 są wyraźne (8,9).

Możliwy powód?

Geny.

Przecież udowodniono, że mają wpływ na  ryzyko zachorowania  na AIDS, malarię, wzw typu B,  gruźlicę (10). Na przykład, osoby, które mają pewien wariant genu receptora chemokin CC typu 5, są częściowo lub całkowicie odporne na zakażenie HIV-1.

Jednak, coś za coś.

Nie chorują one na AIDS, ale za to, mogą doświadczać  cięższego przebiegu grypy (11).

Do ciężkiego przebiegu covid-19 może przyczyniać się  niedobór enzymu- dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD) (12-15), który chroni przed cięższym przebiegiem malarii, ale zwiększa ryzyko powikłań po zakażeniu  SARS-Covid-19.

W Polsce, generalnie, nie mamy z niedoborem G6PD problemu, dotyczy on 1 osoby na 1000 , bowiem ani malaria nam nie zagrażała, ani nie mieliśmy zamorskich kolonii, ani też nie  byliśmy  nigdy atrakcyjnym miejscem dla emigrantów.

Problem z tą enzymopatią,  mają Latynosi i Afroamerykanie.

.W Europie największa częstość występowania niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej występuje w krajach basenu Morza Śródziemnego, zwłaszcza we Włoszech (1,1 proc. populacji).

W USA na podstawie badania personelu wojskowego, stwierdzono niedobór G6PD wśród mężczyzn- Afroamerykanów – na poziomie  12,2% i kobiet -4,1%,  na poziomie 2% u Latynosów i tylko 0,3% u mężczyzn rasy kaukaskiej (7).

 Niedobór G6PD dotyka około 400 milionów ludzi.

Początkowo obserwowany był głównie na Bliskim Wschodzie i w Afryce, jednak globalna migracja sprawiła, że dzisiaj występuje z różną częstością na całym świecie u osób pochodzenia afrykańskiego, azjatyckiego i śródziemnomorskiego (16).

Większość osób dotkniętych chorobą nie ma objawów, dopóki nie pojawią się  czynniki wyzwalające jak leki, zakażenie, czy nawet (w bardziej nasilonej enzymopatii)  – zjedzenie zwykłego bobu.

 Sugeruje się, że szerokie występowanie niedoboru G6PD jest wynikiem naturalnej selekcji, która nastąpiła dawno temu wśród społeczności narażonych na malarię. W komórkach z niedoborem G6PD zarodziec malarii ma utrudniony rozwój (17).

Osoby posiadające niedobór G6PD miały większą szansę przeżyć tę chorobę i wydać potomstwo.

Ale dzisiaj wśród społeczności z niedoborami G6PD obserwuje się dużo większą śmiertelność z powodu COVID-19  (15).

Gen G6PD jest zlokalizowany na chromosomie X, kobiety posiadają dwa chromosomy X, panowie- tylko jeden. To i niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej najczęściej dotyka mężczyzn. COVID-19 też bardziej atakuje mężczyzn, mają dwukrotnie wyższe ryzyko zgonu (40), co mogłoby potwierdzać rolę niedoboru tego enzymu w przebiegu pandemii (12,18).

Nierozpoznany niedobór G6PD może być  czynnikiem ryzyka zakrzepicy i kaskadą problemów  sercowo-naczyniowych. Powikłań COVID-19 (29).

Poza tym…

Może chronią Polaków  przeziębienia, które nas dotykały co roku? Wszystkie koronawirusy wykazują  podobieństwa do siebie w budowie pewnych fragmentów.

Koronawirusów  znamy setki (albo inaczej: znają naukowcy). Większość zakaża nietoperze, kury, wielbłądy i koty. Co do ludzi- dzisiaj znamy siedem szczepów ( i starczy…) mogących wywołać u nas choroby Cztery z nich powodują łagodne przeziębienia (koronawirusy HCoV-OC43 , HCoV-HKU1 , HCoV-229E i HCoV-NL63). Dlatego, że żyjemy w klimacie umiarkowanym, który preferują, krążą sobie pomiędzy nami  w miesiącach zimowych. Odpowiadają za około 15% przeziębień (19,20).

Pozostałe 3 wywołują SARS, MERS, SARS-Covid-19.

4 sierpnia 2020 opublikowano w „Science” wyniki badania, o którym zrobiło się głośno na świecie.

.

Zespół naukowców zbadał  próbki krwi pobrane między marcem 2015 a marcem 2018, czyli w czasie gdy jeszcze nie było Covid-19. 

Oceniono jak reagują komórki odpornościowe z tej krwi kiedy spotykają „na swojej drodze” fragmenty pochodzące od SARS-CoV-19 (dokładnie- 474 jego peptydy).

.

 Okazało się, że 66 peptydów z kolców i 76 z innych  regionów SARS-CoV-19 może u niektórych ludzi być rozpoznawane przez limfocyty T  (26).

Wcześniejsze badania pokazywały, że 20-50% osób, które nie nigdy  nie miały kontaktu z „nowym koronawirusem”, I TAK ma w sobie   komórki odpornościowe (głównie limfocyty T CD4 +) rozpoznające fragmenty SARS wirusa i szybko reagujące przeciwko niemu (21-25).

Cóż to oznacza?

Może być tak, że wiele osób ma krzyżową odporność komórkową na Covid 19 spowodowaną wcześniejszą ekspozycją na koronawirusy  powodujące zwykłe przeziębienia.  Po takim przeziębieniu, komórki odpornościowe pamiętają o tym i w razie ataku nowego koronawirusa są już przygotowane do walki, mogą go szybko rozpoznać i sprawnie się pozbyć.

Drogą wejścia do komórek dla koronawirusów, także dla SARS-CoV-2, sprawcy obecnej pandemii, jest białko ACE2, czyli enzym konwertujący angiotensynę typu II. Wiąże się z nim glikoproteina kolców wirusa i rozpoczyna się atak. Dzieci mają mniej receptorów ACE2 w dolnych drogach oddechowych, dlatego nie są tak zagrożone ciężkim przebiegiem COVID-19.

 Receptory ACE2 lub „drzwi” wydają się być obecne w większej ilości  u osób z nadciśnieniem, starszych i otyłych.

 Ilość  ACE2 w tkance tłuszczowej jest nawet wyższa niż w tkance płucnej.

 Otyłość została uznana za jeden z głównych czynników ryzyka powikłań poza starszym wiekiem (27-31).

Chorzy z BMI ≥35 mieli 3,6 razy większe prawdopodobieństwo przyjęcia na oddział intensywnej terapii w porównaniu do osób z prawidłowym BMI (30).

I to jest ważne.

Myślę, że warto o tym pamiętać.

Skupienie na COVID spowodowało  odsunięcie diagnostyki chorób przewlekłych w tym nowotworów, utrudniło (ii tak niełatwy) dostęp do specjalistów. Holenderski Rejestr Nowotworów odnotował aż 40% spadek wczesnych rozpoznań  raka,  Wielka Brytania odnotowała 75% spadek liczby skierowań w przypadku PODEJRZENIA  raka od czasu wprowadzenia ograniczeń. Jedno z badań sugeruje potencjalny wzrost o 33 890 zgonów z powodu raka w Stanach Zjednoczonych (32) wiele  osób, które mogły przeżyć dzięki wczesnej diagnozie, mogą umrzeć.

.Aczkolwiek,  COVID-19 realnie istnieje, niektórych zabija i lepiej nie narażać się bezmyślnie na zakażenie.

I to jest nowy savoir vivre

Ludzie dobrze wychowani i dbający o innych noszą maseczki w miejscach, gdzie  zbliżają się do innych na odległość mniejszą niż 2 metry. Dezynfekują ręce,  kiedy wiedzą, że będą  nimi dotykać czegoś, co inni dotkną za chwilę (sklepy), trzymają  dystans od obcych- 2 m  (co się nawet podoba introwertykom,  takim jak ja,  którzy cieszą się,  że nikt obcy nie powinien „wchodzić im na plecy” w sklepie,  czy w jakimś w publicznym miejscu

Zauważmy, że osoby, które nie boją się „nowego” koronawirua,   nie biorą pod uwagę tego, że oni   sami czując się  zdrowymi,  bez czynników ryzyka,  mogą „poczęstować” koronawirusem swoją mamę, babcię, albo swoje dziecko w przedszkolu, które wirusa przekaże wielu innym ludziom..

Warto „mieć z tyłu głowy”, że  sami będąc zakażeni bezobjawowo, możemy stać się źródłem zakażenia dla kogoś, kto może nawet umrzeć.

Poza tym, wygląda na to, że w niektórych miesiącach tego roku  nowy koronawirus, nie dość, że nie zwiększył , ale ograniczył ilość zgonów w Polsce. (Choć o oficjalne dane … jakoś niełatwo  🙁  )

 Było mniej przeziębień, zachorowań na grypę

 A mało kto wie, że przebycie przeziębienia, i tym bardziej grypy ,zwiększa ryzyko zawału serca i udaru mózgu w ciągu kilku tygodni od zakażenia.

Wiele badań identyfikuje grypę jako przyczynę zawału mięśnia sercowego i zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (36,37).

 Poza tym,  jest też kwestia leków

Wcześniej, kiedy ktoś miał katar, ostre zapalenie zatok, itp.,  to leciał do apteki i kupował leki z grupy NLPZ (bo tak sugerowały reklamy) , które mają udowodnione działanie zwiększające ryzyko udaru, zawału,  przed czym zresztą,  przestrzegałam w pierwszej części moich „Mitów Medycznych” .

Źródła.

1.            Treweek S, Forouhi NG, Narayan KMV, Khunti K. COVID-19 and ethnicity: who will research results apply to?. Lancet. 2020;395(10242):1955-1957. doi:10.1016/S0140-6736(20)31380-5

2.            Dane z worldometer z 22.08.2020r

3.            D.F. Gudbjartsson, A. Helgason, H. Jonsson, O.T. Magnusson, P. Melsted, G.L. Norddahl, J. Saemundsdottir, A. Sigurdsson, P. Sulem, A.B. Agustsdottir, Spread of SARS-CoV-2 in the Icelandic Population published on April 14, 2020, at NEJM.org

4.            Yancy C.W. COVID-19 and African Americans. JAMA. 2020.

5.            Cook T., Kursumovic E., Lennane S. Exclusive: deaths of NHS staff from covid-19 analysed. Hlth Serv J. April 22, 2020

6.            Center JHUR. Racial Data Transparency.https://coronavirusjhuedu/data/racial-data-transparencydownloaded April 28, 2020. 2020.

7.            Chinevere T.D., Murray C.K., Grant E., Jr. Prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in US Army personnel. Mil Med. 2006;171:905–907.

8.            New York State Department of Health NYSDOH COVID-19 tracker. 2020.

9.            Akee R. 2020. How COVID-19 is impacting indigenous peoples in the U.S.

10.          Kwiatkowski D. Science, medicine, and the future: susceptibility to infection. BMJ. 2000;321(7268):1061-1065. doi:10.1136/bmj.321.7268.1061

11.          Lopalco L. CCR5: From Natural Resistance to a New Anti-HIV Strategy. Viruses. 2010;2(2):574–600. doi:10.3390/v2020574

12.          Aydemir D., Ulusu N.N. Is glucose-6-phosphate dehydrogenase enzyme deficiency a factor in Coronavirus-19 (COVID-19) infections and deaths? Pathog Glob Health 2020; 114 (3): 109–110, doi: 10.1080/20477724.2020.1751388

13.          Vick DJ. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency and COVID-19 Infection. Mayo Clin Proc. 2020;95(8):1803-1804. doi:10.1016/j.mayocp.2020.05.035

14.          Jamerson BD, Haryadi TH, Bohannon A. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency: An Actionable Risk Factor for Patients with COVID-19? [published online ahead of print, 2020 Jun 7]. Arch Med Res. 2020;S0188-4409(20)30948-6. doi:10.1016/j.arcmed.2020.06.006

15.          Al-Abdi S, Al-Aamri M. G6PD deficiency in the COVID-19 pandemic: Ghost within Ghost [published online ahead of print, 2020 Apr 18]. Hematol Oncol Stem Cell Ther. 2020;S1658-3876(20)30044-3. doi:10.1016/j.hemonc.2020.04.002

16.          Nkhoma E.T., Poole C., Vannappagari V. The global prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a systematic review and meta-analysis. Blood Cells Mol Dis. 2009;42:267–278.

17.          Luzzatto L., Arese P. Favism and glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. N Engl J Med. 2018;378:60–71.

18.          Garima Sharma, Annabelle Santos Volgman, Erin D. Michos, Sex Differences in Mortality From COVID-19 Pandemic, J Am Coll Cardiol Case Rep. 2020 Jul, 2 (9) 1407-1410.

19.          Corman VM, Muth D, Niemeyer D, Drosten C (2018). „Hosts and Sources of Endemic Human Coronaviruses”. Advances in Virus Research. 100: 163–188. doi:10.1016/bs.aivir.2018.01.001. ISBN 978-0-12-815201-0. PMID 29551135.

20.          Pelczar (2010). Microbiology: Application Based Approach. p. 656. ISBN 978-0-07-015147-5.

21.          N. Le Bert, A. T. Tan, K. Kunasegaran, C. Y. L. Tham, M. SARS-CoV-2-specific T cell immunity in cases of COVID-19 and SARS, and uninfected controls. Nature (2020). doi:10.1038/s41586-020-2550-zpmid:32668444

22.          A. Grifoni, D. Weiskopf, S. I. Ramirez, J. Mateus, J. M. Dan, C. R. Moderbacher, S. A. Rawlings, A. Sutherland, L. Premkumar, R. S. Jadi, D. Marrama, A. M. de Silva, A. Frazier, A. F. Carlin, J. A. Greenbaum, B. Peters, F. Krammer, D. M. Smith, S. Crotty, A. Sette, Targets of T cell responses to SARS-CoV-2 coronavirus in humans with COVID-19 disease and unexposed individuals. Cell 181, 1489–1501.e15 (2020).

23.          B. J. Meckiff, C. Ramírez-Suástegui, V. Fajardo, S. J. Chee, A. Kusnadi, H. Simon, A. Grifoni, E. Pelosi, D. Weiskopf, A. Sette, F. Ay, G. Seumois, C. H. Ottensmeier, P. Vijayanand, Single-cell transcriptomic analysis of SARS-CoV-2 reactive CD4 + T cells. bioRxiv 2020.06.12.148916 (2020).

24.          D. Weiskopf, K. S. Schmitz, M. P. Raadsen, A. Grifoni, N. M. A. Okba, Phenotype and kinetics of SARS-CoV-2-specific T cells in COVID-19 patients with acute respiratory distress syndrome. Sci. Immunol. 5, eabd2071 (2020). doi:10.1126/sciimmunol.abd2071pmid:32591408A

25.          J. Braun, L. Loyal, M. Frentsch, D. Wendisch, P. Georg, F. Kurth, S. Hippenstiel, M. Dingeldey, B. Kruse, F. Fauchere, E. Baysal, M. Mangold, L. Henze, R. Lauster, M. Mall, K. Beyer, J. Presence of SARS-CoV-2 reactive T cells in COVID-19 patients and healthy donors. medRxiv 2020.2004.2017.20061440 [Preprint]. 22 April 2020; .doi:10.1101/2020.04.17.20061440

26.          Grifoni, Tarke, Sidney, Selective and cross-reactive SARS-CoV-2 T cell epitopes in unexposed humans, Science  04 Aug 2020,

27.          Goyal P. Clinical characteristics of covid-19 in New York city. N Engl J Med. 2020;382:2372–2374. doi: 10.1056/NEJMc2010419.

28.          Petrilli C.M. Factors associated with hospitalization and critical illness among 4,103 patients with COVID-19 disease in New York City. 2020. Preprint at medRxiv.

29.          Richardson Presenting characteristics, comorbidities, and outcomes among 5700 patients hospitalized with COVID-19 in the New York city area. J Am Med Assoc. 2020 doi: 10.1001/jama.2020.6775. Apr 22.

30.          Lighter J., Phillips M., Hochman S., Sterling S., Johnson D., Francois F., Stachel A. Obesity in patients younger than 60 years is a risk factor for Covid-19 hospital admission. Clin Infect Dis. 2020 doi: 10.1093/cid/ciaa415. ciaa415.

31.          Garg S. Hospitalization rates and characteristics of patients hospitalized with laboratory-confirmed coronavirus disease 2019 — COVID-NET, 14 states, March 1–30, 2020. MMWR. April 17, 2020:69. 15.

32.          Kaufman HW, Chen Z, Niles J, Fesko Y. Changes in the Number of US Patients With Newly Identified Cancer Before and During the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Pandemic. JAMA Netw Open. 2020;3(8):e2017267. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.17267

33.          Garcia  S, Albaghdadi  MS, Meraj  PM,  et al.  Reduction in ST-segment elevation cardiac catheterization laboratory activations in the United States during COVID-19 pandemic.   J Am Coll Cardiol. 2020;75(22):2871-2872. doi:10.1016/j.jacc.2020.04.011

34.          DeslandesaV., BertiaY., Tandjaoui- SARS-CoV-2 was already spreading in France in late December 2019, International Journal of Antimicrobial Agents Volume 55, Issue 6, June 2020, 106006

35.          https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/covid-data/investigations-discovery/hospitalization-death-by-race-ethnicity.html

36.          Warren‐Gash C, Smeeth L, Hayward AC. Influenza as a trigger for acute myocardial infarction or death from cardiovascular disease: a systematic review. Lancet Infect Dis 2009;9:601–610.

37.          George MG, Tong X, Bowman BA. Prevalence of cardiovascular risk factors and strokes in younger adults. JAMA Neurol 2017;74:695–703.

Katarzyna

Katarzyna

Zostaw komentarz

Katarzyna Świątkowska

lekarz medycyny

Jestem absolwentką Akademii Medycznej w Gdańsku, mieszkam i prowadzę praktykę lekarską w pięknym mieście na Pomorzu Zachodnim.
Od lat staram się przekonywać swoich pacjentów i czytelników mojej strony, że dbałość o zdrowie nie polega na gonitwie za modnymi suplementami i magicznej wierze, że lekarz załatwi za nas wszystko.
Zależy mi niezwykle, by najnowsze doniesienia naukowe dotarły do jak najszerszego kręgu odbiorców. Przyznaję, że traktuję to jako moją misję życiową.