Mity kontra fakty

Czyli medycyna prewencyjna w świetle najnowszych badań

lek. Katarzyna Świątkowska

LAKTOZA odczarowana.

Share on facebook
Share on google
Share on twitter
Share on linkedin

Laktoza nie jest  „trendy” . 

Czy zdrowa żywność to  musi być koniecznie bez laktozy, bez glutenu? ”.

.

Wiele półek w supermarketach jest zadedykowanych produktom „wolnym od” (glutenu, laktozy itp.) , wiele osób wierzy, że to oznacza  automatycznie, iż są OGÓLNIE  zdrowsze.

W pewnych kręgach  (akurat nie mam tu absolutnie na myśli lekarzy) nawet wypada BYĆ „lactose-free”. Rynek produktów „wolnych od laktozy” rośnie ponad 5% rocznie.

Laktoza to po prostu cukier w mleku ssaków.  Jest ważnym źródłem energii dla noworodków, uważa się, że zwiększa wchłanianie wapnia , pewna jej część się nie wchłania żeby zadziałać jak prebiotyk „karmiący”  korzystne  Bifidobacterie. One produkują krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SFA), które z kolei dbają o błonę śluzową jelita grubego  i wspierają  rozwój układu odpornościowego (3).  Kiedy  dziecko rośnie w brzuchu mamy już od 8 tygodnia ciąży można laktozę  wykryć na powierzchni śluzówki jego  jelit (1,2).

.

Laktoza  jest  dwucukrem, połączeniem glukozy i galaktozy.  Żeby laktoza mogła się wchłonąć z przewodu pokarmowego,  galaktoza i glukoza ją tworzące muszą „wziąć ze sobą rozwód”.  Przeprowadza go wyspecjalizowany enzym: LAKTAZA. „Rozcina” laktozę  na dwie części, które mogą już sprawnie wnikać do krwi.

.

U większości ludzi (ok.70%)  na świecie aktywność LAKTAZY  spada po odstawieniu od piersi,.  Jednak, u większej części ludności świata, aktywność laktazy jest „wyłączana” w precyzyjnie zaplanowanym procesie.  Poziom enzymu stopniowo się zmniejsza począwszy od wieku 2–5 lat, w zależności od pochodzenia etnicznego, stopniowo maleje  do niewykrywalnego poziomu po 5 roku życia Niektórzy twierdzą, że natura zabezpieczyła tak jak największy przyrost naturalny, by  matka nie karmiła piersią zbyt długo,  tylko znowu zachodziła ciążę.  Karmienie piersią nie sprzyja owulacji i kolejnej ciąży u matki (choć jej nie wyklucza, żeby nie było, wolałam uściślić tak na wszelki wypadek, żeby nikt nie zgłaszał  do mnie pretensji jakby co… 😉). 

.

Pojawia się nietolerancja laktozy,

która dotyczy ponad 90% osób pochodzenia wschodnioazjatyckiego,  65–75% Afrykańczyków,  średnio 40% populacji w krajach śródziemnomorskich (6). Laktoza stanowi ok. 4 % mleka krowiego. Wypicie większej ilości mleka może powodować nieprzyjemne objawy.

.

Teraz lepsze wieści.

.

Wielu Europejczyków z   jest nosicielami zmutowanego genu pozwalającego trawić laktozę przez całe życie. W północno-środkowej Europie ma tak 80-98%  populacji ogólnej (4,5). Laktoza im nie straszna. Częściej występuje nietolerancja laktozy na obszarach świata, gdzie ludzie rzadko spożywają mleko i inne produkty mleczne. Ponad 90 procent osób pochodzenia wschodnioazjatyckiego nie toleruje laktozy (odwrotnie niż w Europie).

.

Dorosłych można podzielić się na tych, co słodzą kawę lub nie słodzą kawy (no, jeszcze oczywiście są ci, którzy kawy nie piją w ogóle). Inny podział ( z wielu różnych 😉) – to na  ludzi  z genami każącymi jelitom przestać produkować laktazę po 5 roku życia, i  na osoby posiadające geny, które nie „blokują” produkcji  tego enzymu w wieku dojrzałym.

.

Skąd możemy wiedzieć  jakie geny dostaliśmy po przodkach?

.

Proste.

.

Dostępne są badania genetyczne.

.

Można sobie je kupić i zobaczyć czy mamy geny, które  kazały się naszej własnej  laktazie wyłączyć (lactase non-persistence) czy też może jesteśmy właścicielami „przetrwałej” w dorosłości laktazy (lactase persistence)- mimo, że dzieciństwo minęło, jelita są nadal przygotowane by laktozę trawić. W jednym z niedawnych badań wykazano, że  takie właśnie geny ma około  93% Polaków  (16)

.

Czy warto wydać na to badanie pieniądze?

.

Hmmm…

.

Geny, takie czy inne,  nie warunkują wcale tak do końca  tego,  jak nasze jelita radzą sobie z laktozą.

.

Po pierwsze.

.

Można mieć odmianę genów „tolerancyjną” dla laktozy a mimo to wcale  laktozy  nie tolerować gdyż  dopadła nas wtórna nietolerancja laktozy.

.

Może ona  wystąpić w wyniku uszkodzenia jelita cienkiego z powodu zapalenia jelit (chociażby rotawirusowego), uczulenia na białka mleka krowiego, zakażenia lambliami, celiakii, choroby Crohna, przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) po wielokrotnych kuracjach antybiotykowych, w niedożywieniu, po operacjach jelit, po radioterapii, po niektórych lekach (np. Olmesartan) itp. (44,45)

.

Wtedy badanie genów mówi jedno, a ciało co innego. Geny mówią: toleruj! A rzeczywistość  jest zupełnie  inna.

.

Na szczęście, po pozbyciu się przyczyny, kosmki jelitowe zabierają się do produkcji laktazy i problem po 1-2 miesiącach mija (8-13)

.

Po drugie.

.

 Możemy był posiadaczami  genów, które kazały laktozie przestać się produkować w jelitach po 5 roku życia,  a mimo to laktozę możemy całkiem nieźle  trawić bez  żadnych jelitowych rewolucji.

Cud?

 Nie.

Bakterie.

.

 Tak się zdarza jeśli mamy w  sobie (w jelitach) szczepy bakteryjne, które za nas trawią laktozę, np.  z wypitego mleka, czy zjedzoną w innej potrawie. Do takich naszych mieszkańców należą m.in.   Bifidobacterie (14).

.

Bywa, że osoby dorosłe przez jakiś czas nie konsumowały laktozy i kiedy po takiej przerwie wypiją mleko, kończy to się wzdęciami, bólami brzucha itp. Przestały ten cukier po prostu tolerować.

.

Świetny przykład ważnej życiowej zasady : „czego nie używasz, tego się pozbywasz”-

.

w tym przypadku chodzi o społeczności bakteryjne w jelitach trawiące za nas laktozę,

.

ale prawo „czego nie używasz, tego się pozbywasz” działa szczególnie mocno w przypadku mięśni … i mózgu…

.

Podejrzewacie, że jesteście nietolerancyjni wobec laktozy?

.

Badanie, które może pomóc rozwiać wątpliwości to test oddechowy wodorowy , obecnie uznany za złoty standard w diagnostyce nietolerancji laktozy (46,47). Oferuje go wiele laboratoriów. Nie jest to metoda idealna, żeby wyeliminować błędne wyniki, warto poczytać o tym jak się przygotować.

.

Wracając do laktozy.

.

Regularne przyjmowanie jej  małych  ilości (1-2 łyżki dziennie mleka) może poprawić tolerancję dzięki  wyhodowaniu odpowiedniej  flory jelitowej. Produkowana przez nią  laktaza  wykonuje całą „robotę”. Pijemy mleko z laktozą a drobnoustroje  w naszym brzuchu przerabiają je na „lactose-free” (15).

.

Za darmo.

.

Fajne, nie?

.

Teraz mniej pozytywne.

.

Cukier mleczny dla niektórych jest źródłem  gorzkich doświadczeń.

.

Kiedy aktywność laktazy spada poniżej 50% zaczynają się nieprzyjemne objawy (18). Niestrawiona laktoza wędruje sobie  się do okrężnicy. Tam zabierają się za nią tutejsi mieszkańcy – bakterie.  Dla własnych interesów przeprowadzają fermentację. Powstają gazy i płyny, wzdęcia, biegunka, bóle brzucha, nudności wymioty. Rzadziej (ale jednak) przewlekłe zmęczenie, zaburzenia nastroju.

.

Czasami objawem nietolerancji laktozy zamiast biegunek są zaparcia. Redukcja dwutlenku węgla do metanu przez niektóre szczepy mikroorganizmów może do nich prowadzić  (19,20).

.

„Rewolucje” w przewodzie pokarmowym skutkują bólami głowy (21-23), nawet funkcjonuje takie określenie- ból głowy żołądkowo-jelitowy (24,25). Badania sugerują , że złe wchłanianie laktozy może odgrywać rolę w rozwoju depresji – wysokie stężenia laktozy w jelitach mogą zakłócać metabolizm L-tryptofanu i dostępność serotoniny (26).  Choć tutaj nie mamy za mocnych dowodów.

.

Objawy występują zwykle w ciągu 30–60 minut po spożyciu pokarmów zawierających laktozę i zależą od wieku.

.

U mniejszych dzieci występuje głównie biegunka. U starszych dzieci i dorosłych objawami są przede wszystkim  bóle brzucha, wzdęcia i biegunka o niskim stopniu nasilenia. W jednym z badań azjatyckich dzieci z nietolerancją laktozy główną dolegliwością były bóle brzucha (64,1%), już rzadziej  wzdęcia (22,6%), nudności (15,1%), i biegunka (1,9%) (27) .

Kolka niemowlęca nie jest generalnie powodowana przez nietolerancję laktozy, chyba, że związana jest z nakładaniem się nietolerancji laktozy na inne zaburzenia przewodu pokarmowego (28).

.

To ważne.

.

Laktoza to nie jest samo zło,  szkodzące ogólnie zdrowiu. To jest po prostu cukier, którego nie trawią.

.

Czy ta dolegliwość jest tak bardzo powszechna jak starają się nam wmówić sprzedawcy bezlaktozowych przysmaków?

.

Nieprawda.

.

W naszym rejonie nie jest to za częsty problem- genetycznie- dotyczy około 5% ludzi z  północnej Europy. ( I jeszcze przypomnijmy o roli flory bakteryjnej jelit, która u niektórych  jest producentem laktazy umożliwiającej trawienie laktozy).

.

W jednym z niedawnych badań wykazano, że w  Polsce około   7,7%  ludzi jest nietolerancyjnych wobec laktozy z powodu genów . (Choć w starszych opracowaniach szacowano, że od  17,4% – 37,5%  Polaków ma genetycznie „wyłączaną” laktazę po 16 rż)  (29,30).

.

To, czy jesteśmy „tolerancyjni” dla mleka i laktozy  zależy od tego czy jesteśmy potomkami hodowców bydła (36).

.

Uważa się, że utrzymywanie się laktazy w dorosłości jest związane z udomowieniem bydła mlecznego w ciągu ostatnich 10 000 lat -początkowo jako zwierząt pociągowych i źródła mięsa, potem mutacje genetyczne umożliwiły  ludziom wykorzystywanie mleka jako pokarmu.  Zdolność do trawienia laktozy poza niemowlęctwem (tj. trwałość laktazy) pojawiła się w ok. 3000–1000 p.n.e (31-36)

.

Badania pokazały, że nawet  jeśli ludzie nie produkują wcale własnej laktazy,  najczęściej mogą wypić do 250 mililitrów mleka jednorazowo (= ok.10 g laktozy) bez żadnych jelitowych rewolucji i prawdopodobnie dwa razy więcej niż w ciągu dnia, jeśli spożywane to jest wraz z innym jedzeniem i rozciągnięte w czasie (37,38).

.

Wiele osób z tą nietolerancją może spożywać niewielkie ilości laktozy bez odczuwania objawów, ale inni reagują mocno nawet na jej małe dawki.

.

Spożywanie laktozy z posiłkami, zwłaszcza tłuszczem, spowalnia opróżnianie żołądka, zmniejszając objawy. Laktoza w  „czystym” mleku wpłynie inaczej niż laktoza zjedzona w serniczku, bo w tym drugim jest w otoczeniu  pełnym tłuszczu i białka. Kawa, pikantne przyprawy, mogą zwiększyć tranzyt jelitowy nasilając objawy nietolerancji (7).

.

Fermentowany nabiał zawiera (przynajmniej powinien zawierać) bakterie Lactobacillus delbrueckii subsp. , Bulgaricus ,  Streptococcus thermophilus, które zmniejszają zawartość laktozy, bo produkują enzymy ją rozcinające (17,18).

.

Mało tego. Ta bakteryjne enzymy potrafią przetrwać  trudne kwaśne warunki w  żołądku (chronione w komórkach bakteryjnych). I proces  bakteryjnego trawienia laktozy utrzymuje się w jelicie cienkim. czyli- bakterie wykonują pracę zamiast naszych enzymów (39)

.

 Kefiry, jogurty  mają mniej laktozy, ale ilość cukru  w nich nie zmienia się  wcale. Różnica taka, że w produktach fermentowanych czy bezlaktozowych mamy laktozę  rozłożoną już na 2 cukry proste, zaś po wypiciu mleka musi to nastąpić dzięki enzymom w jelicie (40).

.

Sery najczęściej nie są problemem. Najczęściej mamy tylko 0,1–0,9 g laktozy w 30 g twardego sera (43).

.

Istnieje  zamieszanie między nietolerancją laktozy  a alergią na mleko krowie .

Rynek produktów „wolnych od laktozy” rośnie ponad 5% rocznie.

.

Dość częste stwierdzenie w reklamach:

„Moje przysmaki nie zawierają glutenu ani laktozy, dzięki czemu są bezpieczne dla alergików”.

(Niesamowite jakie rzeczy ludzie są w stanie opowiadać tylko po to żeby coś sprzedać 🙁 ).

.

Po pierwsze

.

Nie ma czegoś takiego jak:  „alergia na laktozę” .

.

Alergia na białko mleka krowiego (serwatka i kazeina) jest w dużej mierze ograniczona do dzieci i jest to zupełnie „inna bajka” niż  nietolerancja laktozy.

.

Faktycznie, można być uczulonym na pszenicę lub mieć nieceliakalną  nadwrażliwość na gluten. Ale stwierdzenie, że coś

„nie zawiera glutenu ani laktozy, dzięki temu jest bezpieczne dla alergików”

 to kłamstwo.

Może ten nasz produkt nie mieć laktozy czy glutenu , ale mieć za to w sobie orzeszki ziemne czy inne alergeny, które pewnych   ludzi mogą zabić

.

Jednak… wracając do tematu

Istnieje sytuacja kiedy przestawienie się na produkty bezlaktozowe i bezglutenowe (a raczej bez pszenicy) najprawdopodobniej pomogą. To zespół jelita drażliwego.

 O tym we wtorek.

Będzie też o tym „czy mleko zwiększa ilość śluzu w drogach oddechowych”.

 I o  testach na „nietolerancje pokarmowe”, które  są powszechnie oferowane i stosowane, choć nietanie.

  1. Nina Strzałkowska, Karolina Jasińska, Artur Jóźwik, Physico-chemical properties of lactose, reasons for and effects of its intolerance in humans – a review, Animal Science Papers and Reports vol. 36 (2018), no. 1, 21-31 Institute of Genetics and Animal Breeding, Jastrzębiec, Poland
  2. Caroli A, Poli A, Ricotta D, Banfi G, Cocchi D. Invited review: dairy intake and bone health: a viewpoint from the state of the art. J Dairy Sci. 2011;94(11):5249–5262. doi: 10.3168/jds.2011-4578.
  3. Nath A, Haktanirlar G, Varga Á, et al. Biological Activities of Lactose-Derived Prebiotics and Symbiotic with Probiotics on Gastrointestinal System. Medicina (Kaunas). 2018;54(2):18. Published 2018 Apr 17. doi:10.3390/medicina54020018
  4. Swallow D.M. Genetics of lactase persistence and lactose intolerance. Annu. Rev. Genet. 2003;37:197–219. doi: 10.1146/annurev.genet.37.110801.143820.
  5. European Food Safety Authority (EFSA) Scientific opinion on lactose thresholds in lactose intolerance and galactosaemia. EFSA J. 2010;8:1777. doi: 10.2903/j.efsa.2010.1777
  6. Charati H, Peng MS, Chen W, et al. The evolutionary genetics of lactase persistence in seven ethnic groups across the Iranian plateau [published correction appears in Hum Genomics. 2019 Mar 22;13(1):16]. Hum Genomics. 2019;13(1):7. Published 2019 Feb 11. doi:10.1186/s40246-019-0195-5
  7. Heine RG, AlRefaee F, Bachina P, et al. Lactose intolerance and gastrointestinal cow’s milk allergy in infants and children – common misconceptions revisited. World Allergy Organ J. 2017;10(1):41. Published 2017 Dec 12. doi:10.1186/s40413-017-0173-0
  8. Davidson GP, Goodwin D, Robb TA. Incidence and duration of lactose malabsorption in children hospitalized with acute enteritis: study in a well-nourished urban population. J Pediatr. 1984;105:587–590. doi: 10.1016/S0022-3476(84)80425-4
  9. Swiatkowski E, Socha J. Lactose-intolerance and hypolactasia in children with giardiasis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1990;11:424–425. doi: 10.1097/00005176-199010000-00030.
  10. Heine RG. Pathophysiology, diagnosis and treatment of food protein-induced gastrointestinal diseases. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004;4:221–229. doi: 10.1097/00130832-200406000-00015.
  11. Prasad KK, Thapa BR, Nain CK, Sharma AK, Singh K. Brush border enzyme activities in relation to histological lesion in pediatric celiac disease. J Gastroenterol Hepatol. 2008;23:e348–e352. doi: 10.1111/j.1440-1746.2007.05248.x.
  12. von Tirpitz C, Kohn C, Steinkamp M, Geerling I, Maier V, Moller P, Adler G, Reinshagen M. Lactose intolerance in active Crohn’s disease: clinical value of duodenal lactase analysis. J Clin Gastroenterol. 2002;34:49–53. doi: 10.1097/00004836-200201000-00009.
  13. Heyman MB, Committee on N Lactose intolerance in infants, children, and adolescents. Pediatrics. 2006;118:1279–1286. doi: 10.1542/peds.2006-1721
  14. Hertzler SR, Savaiano DA. Colonic adaptation to daily lactose feeding in lactose maldigesters reduces lactose intolerance. Am J Clin Nutr. 1996;64:232–236
  15. Shaukat A., Levitt M.D., Taylor B.C., MacDonald R., Shamliyan T.A., Kane R.L., Wilt T.J. Systematic review: Effective management strategies for lactose intolerance. Ann. Intern. Med. 2010;152:797–803. doi: 10.7326/0003-4819-152-12-201006150-00241.
  16. Madry E, Lisowska A, Kwiecien J, Marciniak R, Korzon-Burakowska A, Drzymala-Czyz S, Mojs E, Walkowiak J. Adult-type hypolactasia and lactose malabsorption in Poland. Acta Biochim Pol. 2010;57:585–588.
  17. Deng Y, Misselwitz B, Dai N, Fox M. Lactose Intolerance in Adults: Biological Mechanism and Dietary Management. Nutrients. 2015;7(9):8020-35. Published 2015 Sep 18. doi:10.3390/nu7095380
  18. Dehkordi N., Rao D., Warren A., Chawan C. Lactose malabsorption as influenced by chocolate milk, skim milk, sucrose, whole milk, and lactic cultures. J. Am. Diet. Assoc. 1995;95:484–486. doi: 10.1016/S0002-8223(95)00126-3.
  19. Matthews S.B., Waud J.P., Roberts A.G., Campbell A.K. Systemic lactose intolerance: A new perspective on an old problem. Postgrad. Med. J. 2005;81:167–173. doi: 10.1136/pgmj.2004.025551.
  20. Misselwitz B., Pohl D., Frühauf H., Fried M., Vavricka S.R., Fox M. Lactose malabsorption and intolerance: Pathogenesis, diagnosis and treatment. United Eur. Gastroenterol. J. 2013;1:151–159. doi: 10.1177/2050640613484463.
  21. Campbell A.K., Wann K.T., Matthews S.B. Lactose causes heart arrhythmia in the water flea Daphnia pulex. Comp. Biochem. Physiol. Part B Biochem. Mol. Biol. 2004;139:225–234. doi: 10.1016/j.cbpc.2004.07.004. [PubMed] [CrossRef]
  22. Matthews S.B., Campbell A.K. When sugar is not so sweet. Lancet. 2000;355:1330. doi: 10.1016/S0140-6736(00)02116-4.
  23.  Suarez F.L., Savaiano D.A., Levitt M.D. A comparison of symptoms after the consumption of milk or lactose-hydrolyzed milk by people with self-reported severe lactose intolerance. N. Engl. J. Med. 1995;333:1–4. doi: 10.1056/NEJM199507063330101.
  24. Noghani M, Rezaeizadeh H, Fazljoo SM, Keshavarz M. Gastrointestinal Headache; a Narrative Review. Emerg (Tehran). 2016;4(4):171-183.
  25. Schiffner R, Kostev K, Gothe H. Do patients with lactose intolerance exhibit more frequent comorbidities than patients without lactose intolerance? An analysis of routine data from German medical practices. Ann Gastroenterol. 2016;29(2):174-9.
  26. Ledochowski M., Sperner-Unterweger B., Fuchs D. Lactose malabsorption is associated with early signs of mental depression in females (A Preliminary Report) Digest. Dis. Sci. 1998;43:2513–2517. doi: 10.1023/A:1026654820461.
  27. Hegar B, Widodo A. Lactose intolerance in Indonesian children. Asia Pac J Clin Nutr. 2015;24(Suppl 1):S31–S40.
  28. Lucassen PL, Assendelft WJ, Gubbels JW, van Eijk JT, van Geldrop WJ, Neven AK. Effectiveness of treatments for infantile colic: systematic review. BMJ. 1998;316:1563–1569. doi: 10.1136/bmj.316.7144.1563.
  29. Socha J, Ksiazyk J, Flatz G, Flatz SD (1984) Prevalence of primary adult lactose malabsorption in Poland. Ann Hum Biol 11: 311–316
  30. Kwiecień J, Szadkowski L, Szostak W, Żabka A, Karczewska K, Kasner J (2005) Hypolactasia in school children in Zabrze city. Pediatria Współczesna 7: 15–18
  31. Simoons FJ. Primary adult lactose intolerance and the milking habit: a problem in biologic and cultural interrelations. II. A culture historical hypothesis. Am J Dig Dis. 1970;15:695–710. doi: 10.1007/BF02235991.
  32. Allentoft ME, Sikora M, Sjögren KG, Rasmussen S, Rasmussen M, Population genomics of Bronze Age Eurasia. Nature. 2015;522:167–172. doi: 10.1038/nature14507
  33. Mccracke.Rd (1971) Lactase Deficiency – Example of Dietary Evolution. Current Anthropology 12: 479–&.
  34. Nei M, Saitou N (1986) Genetic relationship of human populations and ethnic differences in reaction to drugs and food. Prog Clin Biol Res 214: 21–37.
  35. Cook GC, Altorki MT (1975) High Intestinal Lactase Concentrations in Adult Arabs in Saudi-Arabia. British Medical Journal 3: 135–136.
  36. Krüttli A, Bouwman A, Akgül G, Della Casa P, Rühli F, Warinner C. Ancient DNA analysis reveals high frequency of European lactase persistence allele (T-13910) in medieval central europe. PLoS One. 2014;9(1):e86251. Published 2014 Jan 23. doi:10.1371/journal.pone.0086251
  37. NEWCOMER A.D., MCGILL D.B., THOMAS P.J., HOFMAN A.F., 1978 – Tolerance to lactose among lactase-deficience American Indians. Gastroenterology 74, 44-46.
  38.   Reifman J., Edwards S.S., Wolpert H., Steil G.M. Bolus estimation—Rethinking the effect of meal fat content. Diabates Technol. Ther. 2015;17:860–866. doi: 10.1089/dia.2015.0118.
  39. Savaiano DA. Lactose digestion from yogurt: mechanism and relevance. Am J Clin Nutr. 2014;99(5 Suppl):1251S–5S.
  40. McBean LD, Miller GD. Allaying fears and fallacies about lactose intolerance. J Am Diet Assoc. 1998;98(6):671–676. doi: 10.1016/S0002-8223(98)00152-7.
  41. Savaiano DA. Lactose digestion from yogurt: mechanism and relevance. Am J Clin Nutr. 2014;99(5 Suppl):1251S–1255S. doi: 10.3945/ajcn.113.073023
  42. Dainese-Plichon R, Schneider S, Piche T, Hébuterne X. Lactose malabsorption and intolerance in adult subjects

[article in French]

Nutr Clin Métabol. 2014;28(1):46–51. doi: 10.1016/j.nupar.2013.12.002.

  • Silanikove N., Leitner G., Merin U. The Interrelationships between lactose intolerance and the Modern Dairy Industry: Global Perspectives in Evolutional and Historical Backgrounds. Nutrients. 2015;7:7312–7331.
  • Szilagyi A, Ishayek N. Lactose Intolerance, Dairy Avoidance, and Treatment Options. Nutrients. 2018;10(12):1994. Published 2018 Dec 15. doi:10.3390/nu10121994
  • Bayless T.M., Christopher N.L. Disaccharidase deficiency. Am. J. Clin. Nutr. 1969;22:181–190. doi: 10.1093/ajcn/22.2.181.
  • Heyman M.B.: Lactose intolerance in infants, children and adolescents. Pediatrics, 2006; 118: 1279–1286
  • Toporowska-Kowalska E., Kowalska E., Wąsowska-Królikowska K.: Hipolaktazja jako przyczyna
  • Schumann D, Langhorst J, Dobos G1, Cramer, Randomised clinical trial: yoga vs a low-FODMAP diet in patients with irritable bowel syndrome, Aliment Pharmacol Ther. 2018 Jan;47(2):203-211. doi: 10.1111/apt.14400. Epub 2017 Oct 27.
Katarzyna

Katarzyna

Zostaw komentarz

Flip Box Heading

Katarzyna Świątkowska

lekarz medycyny

Jestem absolwentką Akademii Medycznej w Gdańsku, mieszkam i prowadzę praktykę lekarską w pięknym mieście na Pomorzu Zachodnim.
Od lat staram się przekonywać swoich pacjentów i czytelników mojej strony, że dbałość o zdrowie nie polega na gonitwie za modnymi suplementami i magicznej wierze, że lekarz załatwi za nas wszystko.
Zależy mi niezwykle, by najnowsze doniesienia naukowe dotarły do jak najszerszego kręgu odbiorców. Przyznaję, że traktuję to jako moją misję życiową.