Mity kontra fakty

Czyli medycyna prewencyjna w świetle najnowszych badań

lek. Katarzyna Świątkowska

Masło wraca do łask

Share on facebook
Share on google
Share on twitter
Share on linkedin

Wiele osób, smarując kanapkę masłem,  nie zastanawia się wcale nad tym, czy to jest zdrowe i co na to powiedziałby kardiolog?

Ważne dla nich jest, żeby było smacznie.

To się jednak zmienia jeśli  dopadnie kogoś  nadciśnienie, „wieńcówka”, cukrzyca itp. , trafia do kardiologa, diabetologa, czy lekarza rodzinnego i tam dostaje jasny komunikat, że w imię zdrowia, naczyń bez miażdżycy, serca bez zawału,   powinien umieścić tłuszcze nasycone na czarnej liście. Pożegnać się z masłem (jak i ze smalcem, tłustym mięsem, skwarkami na pierogach, bo to wszystko jest pełne „groźnych” tłuszczów nasyconych).

Radzono:  chcesz być fit i dłużej pożyć,  a na starość jeszcze rozpoznawać znajomych,   pozbądź się ich ze swojej lodówki i swojego życia (tych tłuszczów, nie znajomych 😉, oczywiście).

Nazywamy je „nasyconymi” ponieważ  wiązania między ich cząsteczkami są nasycone wodorem, to sprawia, że w temperaturze pokojowej mają postać stałą. Bogate w nie: masło, smalec,  po pobycie w lodówce nabierają takiej konsystencji, ze trzeba je kroić nożem.

Przez dziesięciolecia były poddawane  miażdżącej krytyce, obwiniane o przyczynianie się do zawałów, udarów, ogólnie-  miażdżycy (1-6)

Autorytety medyczne/dietetyczne zachęcały by  zastąpić je olejami (7,8), czyli tłuszczami NIEnasyconymi

(Tłuszcze NIEnasycone = oleje roślinne , m.in. -sojowy, słonecznikowy, rzepakowy, mają inne, wysycone  wiązania w cząsteczkach, co sprawia, że  po wyjęciu z lodówki nadal maja płynną konsystencję).

Masło wraca do łask.

I jest to kolejny przykład tego, jak niekiedy oficjalne rekomendacje nijak nie mają się po drodze z aktualnymi dowodami naukowymi (9) . W świetle badań  tłuszcze nasycone są  neutralne, czyli ani dobre, ani złe dla serca, (10-19)  a zarzuty wobec niego  były formułowane na podstawie badań, które okazały się nierzetelnie przeprowadzone.

Zacznijmy od początku.

Skąd wzięła się taka brzydka opinia o maśle?

Masło jest bogate w tłuszcze nasycone. A one podnoszą poziom „złego” cholesterolu LDL (20,21). Cholesterol jest składnikiem blaszek miażdżycowych (22) => spożywanie tłuszczów nasyconych podnosi poziom cholesterolu we krwi => uważa się oficjalnie, że  za wysoki poziom cholesterolu przyspiesza rozwój miażdżycy (23). Choć wokół tej kwestii wśród naukowców toczy się coraz bardziej zagorzała dyskusja (24-26)

Ogromną rolę w powstaniu obecnych zaleceń odegrało też słynne „Badanie Siedmiu Krajów”, które  opublikował w 1970 roku znany analityk żywieniowy Ancel Keys. Porównał zdrowie i dietę 12 700 mężczyzn w średnim wieku we Włoszech, Grecji, Jugosławii, Finlandii, Holandii, Japonii i Stanach Zjednoczonych i wysnuł wniosek: w  populacjach spożywających duże ilości tłuszczów nasyconych (mięso, tłusty nabiał), zdarza się  więcej zgonów z powodu chorób serca (27).

W analizie w  „Badaniu Siedmiu Krajów” nie wziął pod uwagę  tych, w których ludzie spożywali  dużo tłuszczu zwierzęcego, ale choroby serca nie były za częste. Zignorował dane z  krajów, w których spożycie tłuszczu było niskie, ale wskaźnik chorób serca wysoki (Chile). Keys  miał dostęp do znacznie większej bazy danych dotyczących diety i śmiertelności w 22 krajach.

Zignorowano dane z  kraje, w których spożycie tłuszczu było niskie, ale wskaźnik chorób serca wysoki (Chile) (28). Dlaczego wybrał tylko siedem z nich, które poparły teorię ,  na zawsze pozostanie tajemnicą.

Choć faktycznie, potem w późniejszych analizach, po wzięciu pod uwagę danych ze wszystkich 22 krajów, zauważono, że nie tyle tłuszcz, co większe spożycie białka zwierzęcego miało związek z chorobami serca (28).

Cóż, białko w roślinach jest otoczone fitoskładnikami zmniejszającymi szansę na raka,  czy zawał,  prebiotykami wspierającymi pożyteczne bakterie w nas żyjące. Tych  składników nie znajdziemy w mięsie. Dlatego warto jeść roślinki jak najczęściej, bez obawy, że przemienimy się w królika.

W latach 80-tych hipotezy „antytłuszczowe” nabierały rozpędu, choć był  pewien problem z Francją. Spożycie tłuszczów nasyconych i cholesterolu było tam na poziomie podobnym do Finlandii, ale zdarzało się w niej pięć razy mniej śmiertelnych ataków serca, w Stanach Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii spożycie tłuszczów nasyconych też było równoważne z Francją, zaś  śmiertelność z powodu chorób układu krążenia była znacznie wyższa.

Nazwano to  „francuskim paradoksem”.  Termin ten został stworzony przez Francuzów Renauda i De Lorgerila. Francuzi ochoczo ogłosili światu, że to przez ich wino i sery (31), a  czerwone wino to już w ogóle jest pewnego rodzaju „superfood” i to właśnie jemu  Francuzi zawdzięczać mieli zdrowie swoich serc,  pomimo zajadania sporych ilości tłuszczów nasyconych.

Hm… w latach 90. sprzedaż wina w Europie spadała, młodsi woleli piwo, uważając picie wina za staromodny zwyczaj. Branża winiarska wykorzystała „francuski paradoks”, w kampaniach marketingowych. Zaszczepiła w wielu przekonanie, że picie czerwonego wina jest dobre dla serca.

 Idea super. Objadamy się czym chcemy i poprawiamy naczyń i serca butelką wina.

Fakt, w czerwonym winie mamy polifenole –  aktywne związki roślinne. Najbardziej przebadanym wśród nich był/jest resweratrol. Roślinki go sobie produkują,  by obronił je przed owadami, bakteriami, ultrafioletem. W badaniach laboratoryjnych resweratrol wywierał korzystny wpływ na zwierzaki, nawet ludzkie  tkanki,  ale ilość wina potrzebna do uzyskania takiego efektu w ciele ludzkim równałyby się około 40 litrom wina dziennie. Żadna wątroba z tym by sobie nie poradziła.

(Pisałam sporo winach, resweratrolu itp. w ostatniej książce, czyli w II części „Mitów medycznych”).

W każdym razie, wiele badań stwierdziło, że  umiarkowane spożycie alkoholu, ale JAKIEGOKOLWIEK, nie tylko wina,  wiąże się ze zmniejszoną śmiertelnością z powodu zawałów serca, Choć… za to,  zwiększa śmiertelność z powodu raka, marskości wątroby i wypadków samochodowych (32-35). Trudny wybór 😉

A „francuski paradoks?”Później domalowano do tego „obrazka” dużą ilością owoców, warzyw,  zbóż, oliwy z oliwek, pewną ilość  ryb i drobiu, z którymi Francuzi zjadali swoje sery, sosy i foie gras.

I okazało się, że to była prostu dieta śródziemnomorska, która we Francji „rządziła”. Uznana za najzdrowszą pod słońcem (29,30). Nie było to tylko wino.

Tradycyjna hipoteza  zakładała, że obniżenie poziomu cholesterolu w surowicy, wynikające z wyrzucenia z diety masła, i innych pokarmów bogatych w tłuszcze nasycone, zastąpienie ich  olejami roślinnym przełoży się na mniejsze odkładanie się cholesterolu w ścianie tętnic =>  spowolni postęp miażdżycy => zmniejszy częstość występowania zawałów, udarów.

 Fakt. Mamy dowody na to, że takie postępowanie obniża ładnie cholesterol w surowicy. .Jest tylko jeden problem. Żadne randomizowane kontrolowane badanie nie wykazało, że zastąpienie nasyconego tłuszczu olejem zmniejsza liczbę przypadków choroby wieńcowej lub zgonów (36,37).

.W każdym razie, warto zapoznać się z poniższymi  badaniami…

Sydney Heart Study.

458 pacjentów jednej z klinik kardiologicznych w Sydney, w wieku 30-59 lat, po przebytym niedawno zawale serca, podzielono na dwie części.  Pierwsza grupa otrzymała  zalecenie zastąpienia w swojej diecie tłuszczów zwierzęcych olejami roślinnymi bogatymi w omegę-6. Inni uczestnicy, którzy również przebyli zawał, nie otrzymali żadnego zalecenia. Zajadali więc sobie dalej do woli tłuszcze zwierzęce. Było to możliwe, tylko dlatego, że  działo się w latach 1966-1973, dzisiaj, byłoby to nie do pomyślenia

W omawianym badaniu, wszyscy badani mieli podobne czynniki ryzyka (otyłość, palenie papierosów itp.).  To , co ich zauważalnie różniło, to była właśnie dieta.Po 7 latach porównano śmiertelność w obydwu grupach. Oczywiście, spodziewano się, że eliminacja tłuszczów zwierzęcych ochroni serca uczestników.

I tu zaskoczenie. Zmarło aż o 62% (!!!) więcej osób, którzy zastosowali się do „zdrowych” zaleceń (choć , cholesterol we krwi ślicznie się im obniżył) , aniżeli w grupie, której nie radzono zamiany tłuszczów (38). Badanie zakończono w 1973 roku a głośno się o nim stało dopiero w 2012 roku. Ciekawe, nie?

Niezmiernie interesująca jest również  historia słynnego w USA „Klubu Antymiażdżycowego” (Anti-Coronary Club), który założony został w 1957 roku przez Normana Jolliffe’a, Dyrektora Biura ds. Odżywiania, Wydziału Zdrowia w Nowym Jorku. Zrzeszał 1100 biznesmenów, w wieku 40 – 59 lat, którzy postanowili stosować ROZTROPNĄ dietę („prudent diet”) i dlatego przestawili się z tłuszczów zwierzęcych na oleje bogate w tłuszcze omega-6.

Kondycję zdrowotną klubowiczów porównywano z odpowiednio dobraną grupą kontrolną osób w tym samym wieku, podobnym stanie zdrowia, odżywiających się w sposób typowy dla tamtych czasów, czyli tłusto. Jolliffe, który chorował na cukrzycę i poruszał się na wózku inwalidzkim, wierzył głęboko, że stosowanie „prudent diet” pomoże ratować ludziom życie, w tym jego własne.

W 1963 roku w artykule na łamach „British Medical Journal” pisano z wielkim entuzjazmem i nadzieją o tym  „przełomowym” eksperymencie.  Rzeczywiście, początkowo wyniki wydawały się być bardzo obiecujące i zostały szybko nagłośnione przez media. W maju 1962 roku „New York Times” donosił w nagłówku: „Ta dieta obniży liczbę przypadków chorób serca”. 

W lutym 1966 informowano, że „prudent diet” działa i chroni przed chorobą wieńcową. Ale to była nieprawda. Opisywano poprawę w zakresie tzw. czynników ryzyka choroby wieńcowej (niższe: poziom cholesterolu, ciśnienie krwi, waga) zamiast koncentrować się na wyższej liczbie zgonów,

Z jakiś powodów, autorzy opracowań pomijali fakt, że POPRAWA tych parametrów szła w parze z WYŻSZĄ  umieralnością na choroby serca. Eksperyment to się w sumie udał, bo poziom cholesterolu we krwi się ładnie obniżył, tylko trochę za dużo osób zmarło.

Po co komuś kto umarł lepsze wyniki cholesterolu ???

.Już w listopadzie 1966, okazało się, że 26 członków Klubu Antymiażdżycowego zmarło, w porównaniu z 6 osobami w grupie porównawczej, gdzie członkowie kontynuowali swoje „niezdrowe” przyzwyczajenia kulinarne. Co więcej, 8 klubowiczów zmarło właśnie na zawał serca, podczas gdy w grupie kontrolnej zawały serca nie wystąpiły wcale. Zmarł też sam pomysłodawca Klubu, Norman Jolliffe (39-41).

 „Minnesota Coronary Experiment”

Wielkie badanie opisane w 2016 roku na łamach „British Medical Journal” (42). Pomimo tego, że jest to jedno z największych kontrolowanych badań klinicznych tego rodzaju w historii, wyniki długo  nie były w pełni przeanalizowane. Dopiero kilka lat temu, Christopher E. Ramsden, badacz z National Institutes of Health w USA,  postanowił przeprowadzić śledztwo i wyciągnąć je na światło dzienne

Monitorowano  dietę ponad 9000 osób w państwowych szpitalach psychiatrycznych i domach opieki. Pensjonariusze jedli tylko to co dostawali.  Połowa z nich otrzymywała posiłki bogate w tłusty nabiał (masło, mleko , ser), wołowinę. Pozostali spożywali pokarmy, w których większość tłuszczów nasyconych zastąpiona olejem roślinnym.

Wyniki były niespodzianką. Uczestnikom, którym  tłuszcze nasycone zostały podmienione na oleje roślinne,  obniżył się faktycznie  poziom cholesterolu (średnio- o 14 procent),  Ale co z tego, skoro było to związane z wyższym  ryzykiem zgonu (42).

Niefajne jest, że badania były przeprowadzone dawno temu, a dowiadujemy się o nich dopiero teraz.  „Minnesota Coronary Experiment”  zakończono w 1973 r., wyniki na długo trafiły na dno jakiejś  szuflady. Może  okazały się trudne do zaakceptowania dla badaczy w tamtym  czasie?

W renomowanym piśmie BMJ (kiedyś znanym jako w British Medical Journal) w 2015 roku ukazała się metaanaliza, w której przyjrzano się dowodom z randomizowanych badań, które były znane ale totalnie zignorowane,  przez ówczesny świat naukowy w momencie wydawania zaleceń by ograniczyć tłuszcze nasycone. Sześć randomizowanych badań kontrolnych dostępnych w tamtym czasie wcale nie wykazało  szkodliwości tłuszczów nasyconych wobec serca i naczyń (43).

Aktualne zalecenia dietetyczne dotyczące tłuszczów nasyconych  (masła, tłustego mleka) są w dużej mierze oparte na teoretycznych założeniach a nie na faktycznych skutkach zdrowotnych (44) , istnieją  nowe dowody sugerujące,  że tłuszcze z produktów mlecznych (masło, sery żółte) mogą odgrywać rolę ochronną (45,46).

Badanie PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology)  jest jednym z największych badań dietetycznych w historii.  Wyniki opublikowane w 2017 roku wstrząsnęły światem naukowym.

Oceniano dietę 135 315 pacjentów z 18 krajów na pięciu kontynentach przez 7,4 roku. Wysokie spożycie węglowodanów zwiększało całkowitą śmiertelność. Wysokie spożycie tłuszczu wiązało się z niższym ryzykiem zgonu. I teraz najlepsze: wyższe spożycie tłuszczów nasyconych (czyli-też masła) było związane z 21% niższym ryzykiem udaru mózgu (37).

Oj, totalna sprzeczność z aktualnymi zaleceniami…

Obszerna metaanaliza na łamach PlosOne w 2016 roku-  636 151 osób,  6,5 mln osobolat obserwacji.  Nie stwierdzono  ŻADNEGO ZWIĄZKU pomiędzy wyższym spożyciem masła a wzrostem śmiertelności, ilości chorób układu krążenia,  cukrzycy (47).

W ramach badania Women’s Health Initiative przez ok.8 lat części uczestniczek zalecono  zmniejszenie ogólnej  ilości tłuszczu w diecie  a zwiększenie warzyw, owoców i zbóż. Nie przełożyło się to jednak wcale na mniejsze zagrożenie zawałem, udarem w tej grupie (48).

Wiele  obserwacji  udowodniło, że tłuszcze nasycone, szczególnie te w nabiale mają neutralny lub nawet pozytywny wpływ na zdrowie sercowo-naczyniowe  (49-66). Nawet, są sugestie, że spożycie żółtych serów (bogatych przecież w tłuszcze nienasycone) może się wiązać ze zmniejszonym ryzykiem udaru i choroby wieńcowej (64,65).

Pełnotłusty nabiał  może  być zdrowszy niż sądziliśmy (67), zawiera bioaktywne cząsteczki  (68). Tłuszcz mleczny (np. w maśle, serze, tłustym mleku) to skomplikowana mieszanina związków. Zawiera prawie 400 różnych kwasów tłuszczowych (69).

Ludzie z wyższym  stężeniem w ciele tłuszczów, które mamy w mleku przeżuwaczy, rzadziej cierpią na  otyłość brzuszną (70), mają tkanki  bardziej wrażliwe na insulinę (92-96),  rzadziej zapadają na cukrzycę II typu (70-75),  mają mniej stłuszczoną wątrobę stłuszczoną i mniej w ciele krąży substancji mówiących o stanach zapalnych (76-80).

Wysokotłuszczowe produkty mleczne (masło) zwiększają zarówno stężenie „dobrego” cholesterolu (HDL) jak i cholesterolu „złego” (LDL). Poziom LDL  zwykle faktycznie koreluje z  ryzykiem chorób serca i naczyń, ale dużo  zależy od wielkości cząstek cholesterolu LDL. Mogą być małe, gęste LDL (=wredne) albo LDL duże, „puszyste” (=lepsze, bo leniwe). Niektóre tłuszcze występujące w mleku i maśle zmniejszają w nas  ilość małych, gęstych cząstek LDL (80,81).

Choć rodzaj tłuszczów w nabiale zależy od sposobu żywienia zwierząt (82-84). Lepiej zapoznać jakąś ekologicznie żyjącą krowę 😊 W jednym z badań mleko organiczne zawierało 25% mniej kwasów tłuszczowych omega-6 i 62% więcej kwasów tłuszczowych ω-3 niż mleko konwencjonalne (85).

Bardzo możliwe, że tłuste mięso wywiera niekorzystne działanie na serce, ale już tłuszcze nasycone pochodzące z nabiału i roślin są OK (86-88)

Zalecenia by wyrzucić z lodówki i swego życia tłuszcze zwierzęce zainicjowały produkcję olejów roślinnych bogatych w tłuszcze omega-6, radykalnie zmieniając dietetyczny stosunek tłuszczów omega-6 do omega-3.A tu, jak i wszędzie, potrzebujemy równowagi. działa zasada „za dużo dobrego nie jest niczym dobrym”, albo „Co za dużo, to niezdrowo”. Nadmiar omegi-6, ,  może być sporym problemem (98).

 Ale, to temat nie na artykuł, tylko książkę. I o tej tłuszczowej rewolucji może będzie czwarta część moich „Mitów Medycznych”.

Często słyszę to pytanie- „Czy za parę lat znowu nie okaże się, że naukowcy w 2019 roku się mylili, skoro dzisiaj tyle dogmatów naukowych, obowiązujących przez ostatnie kilkadziesiąt lat,  upada na naszych oczach?”. Odpowiedź jest prosta : dzięki możliwości komunikacji.

Jesteśmy dzisiaj jak globalna wioska. Internet sprawił, że naukowcy z każdego zakątka świata mogą wymienić się poglądami, przedstawić szerokiemu gronu odbiorców wyniki swoich badań. Nie muszą mieć znanego nazwiska, wysokiego stanowiska w hierarchii,  czy promotorów w świecie nauki, żeby ich posłuchano. Wystarczą  sensowne  argumenty i fakt, że  badania prowadzone w różnych zakątkach świata przyniosły takie same wyniki, były powtarzalne.

Poza tym,  nauczyliśmy się jak badania przeprowadzać, żeby wykluczać tzw. czynniki zakłócające.(sporo o tym wcześniej pisałam).

.Podsumujmy- w świetle aktualnych badań  masło jest OK. Nie ma więc sensu rezygnować z niego i „przestawiać  się” na   drogie,  reklamowane,  smarowidła masłopodobne (którymi też się jeszcze zajmiemy!). Choć już biała bułeczka do której tak masło pasuje,  nie jest zdrową opcją (tak jak i inne oczyszczone węglowodany) (89-91).

Szkoda tylko, że ma tyle kalorii…

Kostka masła (200g) to aż 1500 kcal. Kromka chleba razowego ma ok.75 kcal, posmarowana masłem-ma już 50% więcej = ok. 115 kcal. Jeśli  ktoś ma tak jak ja, że ma wrażenie, iż tyje od samego patrzenia na tłuszcze, powinien  uważać 😉.

.

1.            Hooper L., Summerbell C.D., Thompson R., Sills D., Roberts F.G., Moore H., Smith G.D. Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database Syst. Rev. 2011

2.            Association A.H. Dietary Fat and Its Relation to Heart Attacks and Strokes. American Heart Association; Dallas, TX, USA: 1961. pp. 133–136. Report of the Committee for Medical and Community Program of the American Heart Association.

3.            Micha R., Mozaffarian D. Saturated fat and cardiometabolic risk factors, coronary heart disease, stroke, and diabetes: A fresh look at the evidence. Lipids. 2010;45:893–905. doi: 10.1007/s11745-010-3393-4. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

4.            Jakobsen M.U., O’Reilly E.J., Heitmann B.L., Pereira M.A., Bälter K., Fraser G.E., Goldbourt U., Hallmans G., Knekt P., Liu S. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: A pooled analysis of 11 cohort studies. Am. J. Clin. Nutr. 2009;89:1425–1432. doi: 10.3945/ajcn.2008.27124.

5.            Nettleton J.A., Brouwer I.A., Geleijnse J.M., Hornstra G. Saturated fat consumption and risk of coronary heart disease and ischemic stroke: A science update. Ann. Nutr. Metab. 2017;70:26–33.

6.            Kannel W.B., Dawber T.R., Kagan A., Revotskie N., Stokes J. Factors of risk in the development of coronary heart disease—Six-year follow-up experiencethe Framingham study. Ann. Intern. Med. 1961;55:33–5

7.            Astrup A., Dyerberg J., Elwood P., Hermansen K., Hu F.B., Jakobsen M.U., Kok F.J., Krauss R.M., Lecerf J.M., LeGrand P. The role of reducing intakes of saturated fat in the prevention of cardiovascular disease: Where does the evidence stand in 2010? Am. J. Clin. Nutr. 2011;93:684–688

8.            Lordan R., Tsoupras A., Zabetakis I. Phospholipids of animal and marine origin: Structure, function, and anti-inflammatory properties. Molecules. 2017;22:1964

9.            SSFAL 2014 Debate: It Is Time to Update Saturated Fat Recommendations. Nettleton JA, Legrand P, Mensink RP Ann Nutr Metab. 2015; 66(2-3):104-8.

10.          German JB, Gibson RA, Krauss RM, Nestel P, Lamarche B, et al. (2009) A reappraisal of the impact of dairy foods and milk. Eur J Nutr 48: 191–203.

11.          Siri-Tarino P.W., Sun Q., Hu F.B., Krauss R.M. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am. J. Clin. Nutr. 2010;91:535–546.

12.          Micha R., Mozaffarian D. Saturated fat and cardiometabolic risk factors, coronary heart disease, stroke, and diabetes: A fresh look at the evidence. Lipids. 2010;45:893–905.

13.          Legrand P., Rioux V. The complex and important cellular and metabolic functions of saturated fatty acids. Lipids. 2010;45:941–946

14.          German J.B., Dillard C.J. Saturated fats: What dietary intake? Am. J. Clin. Nutr. 2004;80:550–559.

15.          Lawrence G.D. Dietary fats and health: Dietary recommendations in the context of scientific evidence. Adv. Nutr. 2013;4:294–302.

16.          Astrup A, Dyerberg J, Elwood P, Hermansen K, Hu FB, Jakobsen MU, Kok FJ, Krauss RM, Lecerf JM, The role of reducing intakes of saturated fat in the prevention of cardiovascular disease: where does the evidence stand in 2010? Am J Clin Nutr. 2011 Apr; 93(4):684-8.

17.          Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM Am J Clin Nutr. 2010 Mar; 91(3):535-46.

18.          Skeaff C.M., Miller J. Dietary fat and coronary heart disease: Summary of evidence from prospective cohort and randomised controlled trials. Ann. Nutr. Metab. 2009;55:173–201.

19.          Trumbo, P.; Schlicker, S.; Yates, A.A.; Poos, M.; Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine, The National Academies. Dietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids. J. Am. Diet. Assoc. 2002, 102, 1621–1630.

20.          Shepherd J , Packard CJ , Grundy SM , et al . Effects of saturated and polyunsaturated fat diets on the chemical composition and metabolism of low density lipoproteins in man. J Lipid Res 1980;21:91–9.AbstractGoogle Scholar

21.          Turner JD , Le NA , Brown WV . Effect of changing dietary fat saturation on low-density lipoprotein metabolism in man. Am J Physiol 1981;241:E57–E63.

22.          Rafieian-Kopaei M, Setorki M, Doudi M, Baradaran A, Nasri H. Atherosclerosis: process, indicators, risk factors and new hopes. Int J Prev Med. 2014;5(8):927–946.

23.          Lipids and risk of coronary heart disease: the Framingham study. Castelli W, Aderson K, Wilson P, Levy D. AEP. 1992;2:23–28.

24.          Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. Ravnskov U, Diamond D, Hama R, et al. BMJ Open. 2016;6:10401.

25.          Relationship between serum low-density lipoprotein cholesterol and in-hospital mortality following acute myocardial infarction (the lipid paradox) Reddy V, Bui Q, Jacobs J, Begelman S, Miller D, French W. Am J Cardio. 2015;115:557–562.

26.          Kandel S. An Evidence-based Look at the Effects of Diet on Health. Cureus. 2019;11(5):e4715. Published 2019 May 22. doi:10.7759/cureus.4715

27.          Keys A., Menotti A., Aravanis C., Blackburn H., Djordevic B.S., Buzina R., Dontas A.S., Fidanza F., Karvonen M.J., Kimura N., et al. The seven countries study: 2289 deaths in 15 years. Prev. Med. 1984;13:141–154.

28.          YERUSHALMY J, HILLEBOE HE., Fat in the diet and mortality from heart disease; a methodologic note, N Y State J Med. 1957 Jul 15;57(14):2343-54.

29.          Bonaccio M, et al. Mediterranean diet and mortality in the elderly: A prospective cohort study and a meta-analysis. British Journal of Nutrition. 2018;120(8):841–854.

30.          Bonaccio M, Pounis G, Cerletti C, et al. Mediterranean diet, dietary polyphenols and low grade inflammation: results from the MOLI-SANI study. Br J Clin Pharmacol. 2017;83(1):107–113. doi:10.1111/bcp.12924

31.          Renaud S, de Lorgeril M. Wine, alcohol, platelets, and the French paradox for coronary heart disease. Lancet. 1992; 339:1523-6.

32.          Bianchini F, Vainio H. Wine and resveratrol: mechanisms of cancer prevention? Eur J Cancer Prev. 2003; 12:417-25.

33.          Goldberg DM, Yan J, Soleas GJ. Absorption of three wine-related polyphenols in three different matrices by healthy subjects. Clinical Biochemistry. 2003; 36:79-87.

34.          Norström T, Ramstedt M. Mortality and population drinking: a review of the literature. Drug Alcohol Rev. 2005; 24:537-47.

35.          Klatsky AL. Alcohol and cardiovascular diseases. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009; 7:499-506.

36.          Lordan, Ronan et al. “Dairy Fats and Cardiovascular Disease: Do We Really Need to Be Concerned?” Foods 7.3 (2018): 29. PMC. Web. 1 June 2018.

37.          Dehghan M., Mente A., Zhang X., Swaminathan S., Li W., Mohan V., Iqbal R., Kumar R., Wentzel-Viljoen E., Rosengren A., et al. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (pure): A prospective cohort study. Lancet. 2017;390:2050–2062.

38.          Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, et al. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ 2013;346:e8707

39.          ROSE GA, THOMSON WB, WILLIAMS RT. CORN OIL IN TREATMENT OF ISCHAEMIC HEART DISEASE. Br Med J. 1965;1(5449):1531–1533. doi:10.1136/bmj.1.5449.1531

40.          Christakis G, Rinzler SH, Archer M, et al. Effect of the anti-coronary club program on coronary heart disease. Risk-factor status. JAMA 1966;198:597–604.

41.          James J DiNicolantonio The cardiometabolic consequences of replacing saturated fats with carbohydrates or Ω-6 polyunsaturated fats: Do the dietary guidelines have it wrong? Open Heart 2014;1:

42.          Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, et al. Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). BMJ. 2016;353:i1246. Published 2016 Apr 12.

43.          Harcombe Z, Baker JS, Cooper SM, et al Evidence from randomised controlled trials did not support the introduction of dietary fat guidelines in 1977 and 1983: a systematic review and meta-analysis Open Heart 2015;2:e000196. doi: 10.1136/openhrt-2014-000196

44.          Hu D, Huang J, Wang Y, Zhang D, Qu Y. Dairy foods and risk of stroke: a meta-analysis of prospective cohort studies. Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases: NMCD. 2014;24(5):460–9.

45.          Mozaffarian D, Cao H, King IB, Lemaitre RN, Song X, Siscovick DS, Hotamisligil GS. Trans-palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in U.S. adults: a cohort study. Ann Intern Med 2010;153:790–9. 

46.          de Goede J, Soedamah-Muthu SS, Pan A, Gijsbers L, Geleijnse JM. Dairy Consumption and Risk of Stroke: A Systematic Review and Updated Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. J Am Heart Assoc. 2016;5(5):e002787.

47.          Pimpin L., Wu J.H., Haskelberg H., Del Gobbo L., Mozaffarian D. Is butter back? A systematic review and meta-analysis of butter consumption and risk of cardiovascular disease, diabetes, and total mortality. PLoS ONE. 2016;11:e0158118

48.          Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et al. (2006) Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA 295, 655–666.

49.          De Souza R.J., Mente A., Maroleanu A., Cozma A.I., Ha V., Kishibe T., Uleryk E., Budylowski P., Schünemann H., Beyene J., et al. Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: Systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ. 2015;351:h3978.

50.          Guo J., Astrup A., Lovegrove J.A., Gijsbers L., Givens D.I., Soedamah-Muthu S.S. Milk and dairy consumption and risk of cardiovascular diseases and all-cause mortality: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Eur. J. Epidemiol. 2017;32:269–287.

51.          Goldbohm R.A., Chorus A.M.J., Garre F.G., Schouten L.J., van den Brandt P.A. Dairy consumption and 10-y total and cardiovascular mortality: A prospective cohort study in The Netherlands. Am. J. Clin. Nutr. 2011;93:615–627.

52.          Lamarche B., Givens D.I., Soedamah-Muthu S., Krauss R.M., Jakobsen M.U., Bischoff-Ferrari H.A., Pan A., Després J.-P. Does milk consumption contribute to cardiometabolic health and overall diet quality? Can. J. Cardiol. 2016;32:1026–1032.

53.          Dumas A.-A., Lapointe A., Dugrenier M., Provencher V., Lamarche B., Desroches S. A systematic review of the effect of yogurt consumption on chronic diseases risk markers in adults. Eur. J. Clin. Nutr. 2017;56:1375–1392. doi: 10.1007/s00394-016-1341-7.

54.          Alexander D.D., Bylsma L.C., Vargas A.J., Cohen S.S., Doucette A., Mohamed M., Irvin S.R., Miller P.E., Watson H., Fryzek J.P. Dairy consumption and CVD: A systematic review and meta-analysis. Br. J. Nutr. 2016;115:737–750.

55.          Qin L.-Q., Xu J.-Y., Han S.-F., Zhang Z.-L., Zhao Y.-Y., Szeto I.M. Dairy consumption and risk of cardiovascular disease: An updated meta-analysis of prospective cohort studies. Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2015;24:90–100.

56.          Crichton G.E., Elias M.F. Dairy food intake and cardiovascular health: The maine-syracuse study. Adv. Dairy Res. 2014;2:1–8.

57.          Crichton G.E., Alkerwi A. Dairy food intake is positively associated with cardiovascular health: Findings from observation of cardiovascular risk factors in Luxembourg study. Nutr. Res. 2014;34:1036–1044.

58.          Svendsen K, Arnesen E, Retterstøl K. Saturated fat -a never ending story?. Food Nutr Res. 2017;61(1):1377572. Published 2017 Sep 19.

59.          Drouin-Chartier J.-P., Brassard D., Tessier-Grenier M., Côté J.A., Labonté M.-È., Desroches S., Couture P., Lamarche B. Systematic review of the association between dairy product consumption and risk of cardiovascular-related clinical outcomes. Adv. Nutr. 2016;7:1026–1040.

60.          Houston D.K., Driver K.E., Bush A.J., Kritchevsky S.B. The association between cheese consumption and cardiovascular risk factors among adults. J. Hum. Nutr. Diet. 2008;21:129–140

61.          Tholstrup T. Dairy products and cardiovascular disease. Curr. Opin. Lipidol. 2006;17:1–10.

62.          Tavani A., Gallus S., Negri E., La Vecchia C. Milk, dairy products, and coronary heart disease. J. Epidemiol. Community Health. 2002;56:471–472.

63.          Hjerpsted J., Tholstrup T. Cheese and cardiovascular disease risk: A review of the evidence and discussion of possible mechanisms. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2016;56:1389–1403.

64.          Praagman J., Dalmeijer G.W., van der Schouw Y.T., Soedamah-Muthu S.S., Monique Verschuren W.M., Bas Bueno-de-Mesquita H., Geleijnse J.M., Beulens J.W.J. The relationship between fermented food intake and mortality risk in the European prospective investigation into cancer and nutrition-netherlands cohort. Br. J. Nutr. 2015;113:498–506.

65.          Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

66.          Gholami F., Khoramdad M., Esmailnasab N., Moradi G., Nouri B., Safiri S., Alimohamadi Y. The effect of dairy consumption on the prevention of cardiovascular diseases: A meta-analysis of prospective studies. J. Cardiovasc. Thorac. Res. 2017;9:1–11

67.          Soltani S, Vafa M. The dairy fat paradox: Whole dairy products may be healthier than we thought. Med J Islam Repub Iran. 2017;31:110.

68.          Parodi P.W. Cooperative action of bioactive components in milk fat with ppars may explain its anti-diabetogenic properties. Med. Hypotheses. 2016;89:1–7.

69.          Månsson HL. Fatty acids in bovine milk fat. Food Nutr Res. 2008;52:10.3402/fnr.v52i0.1821. doi:10.3402/fnr.v52i0.1821

70.          Smedman AE, Gustafsson I-B, Berglund LG, Vessby BO. Pentadecanoic acid in serum as a marker for intake of milk fat: relations between intake of milk fat and metabolic risk factors. The American journal of clinical nutrition. 1999;69(1):22–9.

71.          Santaren ID, Watkins SM, Liese AD, Wagenknecht LE, Rewers MJ, Haffner SM. et al. Serum pentadecanoic acid (15: 0), a short-term marker of dairy food intake, is inversely associated with incident type 2 diabetes and its underlying disorders. The American journal of clinical nutrition. 2014;100(6):1532–40.

72.          Mozaffarian D, de Oliveira Otto MC, Lemaitre RN, Fretts AM, Hotamisligil G, Tsai MY. et al. trans-Palmitoleic acid, other dairy fat biomarkers, and incident diabetes: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) The American journal of clinical nutrition. 2013;97(4):854–61.

73.          Kratz M, Baars T, Guyenet S. The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease. European journal of nutrition. 2013;52(1):1–24.

74.          Kratz M, Marcovina S, Nelson JE, et al. Dairy fat intake is associated with glucose tolerance, hepatic and systemic insulin sensitivity, and liver fat but not β-cell function in humans. Am J Clin Nutr. 2014;99(6):1385-96.

75.          Imamura F, Fretts A, Marklund M, et al. Fatty acid biomarkers of dairy fat consumption and incidence of type 2 diabetes: A pooled analysis of prospective cohort studies. PLoS Med. 2018;15(10):e1002670.

76.          Mozaffarian D, de Oliveira Otto MC, Lemaitre RN, Fretts AM, Hotamisligil G, Tsai MY, Siscovick DS, Nettleton JA. trans-Palmitoleic acid, other dairy fat biomarkers, and incident diabetes: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Am J Clin Nutr 2013;97:854–61.

77.          Maeda K, Cao H, Kono K, Gorgun CZ, Furuhashi M, Uysal KT, Cao Q, Atsumi G, Malone H, Krishnan B, et al. Adipocyte/macrophage fatty acid binding proteins control integrated metabolic responses in obesity and diabetes. Cell Metab 2005;1:107–19.

78.          Cao H, Gerhold K, Mayers JR, Wiest MM, Watkins SM, Hotamisligil GS. Identification of a lipokine, a lipid hormone linking adipose tissue to systemic metabolism. Cell 2008;134:933–44.

79.          Lordan R., Zabetakis I. Invited review: The anti-inflammatory properties of dairy lipids. J. Dairy Sci. 2017;100:4197–4212.

80.          Sjogren P, Rosell M, Skoglund-Andersson C, Zdravkovic S, Vessby B, de Faire U, et al. Milk-derived fatty acids are associated with a more favorable LDL particle size distribution in healthy men. J Nutr. 2004;134:1729–35.

81.          DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH Effects of dietary fats on blood lipids: a review of direct comparison trials Open Heart 2018;5:e000871.

82.          Livingstone K.M., Lovegrove J.A., Givens D.I. The impact of substituting SFA in dairy products with MUFA or PUFA on CVD risk: Evidence from human intervention studies. Nutr. Res. Rev. 2012;25:193–206.

83.          Lordan R., Zabetakis I. Invited review: The anti-inflammatory properties of dairy lipids. J. Dairy Sci. 2017;100:4197–4212.

84.          Markey O., Souroullas K., Fagan C.C., Kliem K.E., Vasilopoulou D., Jackson K.G., Humphries D.J., Grandison A.S., Givens D.I., Lovegrove J.A., et al. Consumer acceptance of dairy products with a saturated fatty acid–reduced, monounsaturated fatty acid–enriched content. J. Dairy Sci. 2017;100:7953–7966.

85.          Benbrook CM, Butler G, Latif MA, Leifert C, Davis DR. Organic Production Enhances Milk Nutritional Quality by Shifting Fatty Acid Composition: A United States–Wide, 18-Month Study. Wiley AS, ed. PLoS ONE. 2013;8(12):e82429.

86.          de Oliveira Otto MC, Mozaffarian D, Kromhout D, et al. Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Am J Clin Nutr. 2012;96(2):397–404.

87.          Zhu Y, Bo Y, Liu Y. Dietary total fat, fatty acids intake, and risk of cardiovascular disease: a dose-response meta-analysis of cohort studies. Lipids Health Dis. 2019;18(1):91. Published 2019 Apr 6. doi:10.1186/s12944-019-1035-2

88.          Hooper L, Martin N, Abdelhamid A, Davey Smith G., Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease., Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jun 10;(6):CD011737.

89.          Yang Q, Zhang Z, Gregg EW, Flanders WD, Merritt R, Hu FB. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among US adults. JAMA internal medicine. 2014;174(4):516–24. 10.1001/jamainternmed.2013.13563 . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

90.          Hodge AM, English DR, O’Dea K, Giles GG. Glycemic index and dietary fiber and the risk of type 2 diabetes. Diabetes care. 2004;27(11):2701–6. . [PubMed] [Google Scholar]

91.          Sun Q, Spiegelman D, van Dam RM, Holmes MD, Malik VS, Willett WC, et al. White rice, brown rice, and risk of type 2 diabetes in US men and women. Archives of internal medicine. 2010;170(11):961–9. 10.1001/archinternmed.2010.109

92.          Gijsbers L., Ding E.L., Malik V.S., de Goede J., Geleijnse J.M., Soedamah-Muthu S.S. Consumption of dairy foods and diabetes incidence: A dose-response meta-analysis of observational studies. Am. J. Clin. Nutr. 2016;103:1111–1124.

93.          Lu L., Xun P., Wan Y., He K., Cai W. Long-term association between dairy consumption and risk of childhood obesity: A systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Eur. J. Clin. Nutr. 2016;70:414–423.

94.          Crichton G.E., Alkerwi A. Whole-fat dairy food intake is inversely associated with obesity prevalence: Findings from the observation of cardiovascular risk factors in Luxembourg study. Nutr. Res. 2014;34:936–943.

95.          Lee K., Cho W. The consumption of dairy products is associated with reduced risks of obesity and metabolic syndrome in Korean women but not in men. Nutrients. 2017;9:630 doi: 10.3390/nu9060630.

96.          Chen G.C., Szeto I., Chen L., Han S., Li Y., van Hekezen R., Qin L. Dairy products consumption and metabolic syndrome in adults: Systematic review and meta-analysis of observational studies. Sci. Rep. 2015;5:14606.

97.          Hall KD. What is the required energy deficit per unit weight loss?. Int J Obes (Lond). 2008;32(3):573–576. doi:10.1038/sj.ijo.0803720

98.          Freitas RDS, Campos MM. Protective Effects of Omega-3 Fatty Acids in Cancer-Related Complications. Nutrients. 2019;11(5):945. Published 2019 Apr 26. doi:10.3390/nu11050945

Katarzyna

Katarzyna

Zostaw komentarz

Flip Box Heading

Katarzyna Świątkowska

lekarz medycyny

Jestem absolwentką Akademii Medycznej w Gdańsku, mieszkam i prowadzę praktykę lekarską w pięknym mieście na Pomorzu Zachodnim.
Od lat staram się przekonywać swoich pacjentów i czytelników mojej strony, że dbałość o zdrowie nie polega na gonitwie za modnymi suplementami i magicznej wierze, że lekarz załatwi za nas wszystko.
Zależy mi niezwykle, by najnowsze doniesienia naukowe dotarły do jak najszerszego kręgu odbiorców. Przyznaję, że traktuję to jako moją misję życiową.