Mity kontra fakty

Czyli medycyna prewencyjna w świetle najnowszych badań

lek. Katarzyna Świątkowska

Zapewne każdy pamięta bajkę: „Sezamie, otwórz się!”? Jednak, mało kto wie, że ta historia przypomina sytuację… naszych jelit (1-5).

Share on facebook
Share on google
Share on twitter
Share on linkedin

Jelita pokrywa delikatny nabłonek. Powinien być barierą. Ale taką inteligentnie pracującą, bowiem ma do wypełnienia przeciwstawne funkcje. Powinien pozwalać na sprawne wnikanie tego z przewodu pokarmowego, co nam jest potrzebne do życia. Z drugiej zaś strony- stanowić nieugiętą przeszkodę. Bo to, co my mamy w jelitach mogłoby nas zabić, i to nawet wielokrotnie, jeśli dostałoby się bez kontroli do krwi.

Porządna bariera jelitowa, to kwestia kluczowa dla naszego zdrowia, a obecność zjawiska „przeciekających jelit” wyprzedza pojawienie się objawów w przypadku chorób z autoagresji, jak na przykład reumatoidalne zapalenie stawów (6) , choroba Hashimoto, stwardnienie rozsiane (7-9) , wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, cukrzyca I typu (10-13 ), celiakia (14-17). Do tego, można jeszcze dorzucić miażdżycę i choroby wątroby .

W czym rzecz… chodzi o to, że zadaniem naszego przewodu pokarmowego jest rozłożenie na czynniki pierwsze tego, co skonsumowaliśmy. Później potrzebne nam składniki mają być wchłonięte, zaś wszystko co pozostało, ma grzecznie opuścić nasze ciało w wiadomy sposób. Bardzo ważne jest , by do nas wnikało TYLKO to, co jest dla nas bezpieczne i nam potrzebne. Żadne drobnoustroje, toksyny czy inne świństwa. Ale to już zależy, od tego, czy bariera odgradzająca resztę nas od tego, co dzieje w środku jelit, funkcjonuje prawidłowo i broni przed inwazją.

Wnętrze jelit tętni życiem. Niektórzy mówią, że „jesteśmy bardziej bakteriami niż ludźmi”. Bo na jedna komórkę naszego ciała przypada dziesięć bakterii, dla których jesteśmy domem. A 70% z nich to lokatorzy przewodu pokarmowego. Żyją i umierają. Potem rozpadają się na części. I zdecydowanie lepiej, jeśli to „cmentarzysko” zostaje w środku w jelitach i zostaje potem wydalone. Nie chcemy, żeby wnikało do krwi. Dlatego potrzebne są nam szczelne jelita.

Fragmenty, które mogą zapoczątkować i nasilać wiele chorób to lipopolisacharydy ze ścian komórek Gram-ujemnych, w skrócie LPS ( ja będę je nazywać LPS-ami), nazywane są też fachowo „endotoksynami”,

Na powierzchni naszych komórek odpornościowych znajdują się „włączniki” (receptory Toll-like, TLR-4-4), uaktywniające się wtedy, gdy przyczepią się do nich LPS-y. Jeśli się już „przykleją” komórki odpornościowe wtedy „myślą”, że zostaliśmy zaatakowani przez bakterie. Ogłaszają alarm i przystępują do boju. One nie wiedzą, że to nie żaden atak, ale tylko brzydka zawartość jelit dostała się do krwi.

Zaczynają walczyć, produkując przeciwciała i całe mnóstwo związków powodujących stan zapalny. Ale niestety, niektóre LPS-y przypominają komórki naszych własnych narządów (22-26). I wtedy „dostaje” się naszym narządom . Jeśli LPS-y są podobne do fragmentów komórek trzustki, organizm niszczy ją, doprowadzając do rozwoju cukrzycy I typu.Jeśli są podobne do mieliny występującej w układzie nerwowym- rozwija się stwardnienie rozsiane (SM), podobieństwo do komórek tarczycy zapoczątkowuje chorobę Hashimoto (18,19). Jeśli chodzi o tarczycę. Nawiasem mówiąc, krążące LPS-y wydają się wpływać na czynności tego narządu też w inny sposób. Nie tylko potrafią obniżyć poziom jej hormonów, ale także zmniejszają ilość receptorów dla nich (20,21).

Niezależnie od wpływu na choroby autoimmunologiczne, krążące we krwi fragmenty bakterii przedostające się z jelit, powodują ogólnoustrojowe zapalenie (27), sprzyjające na przykład alergiom i miażdżycy.

Troszkę „LPS-ów” krąży po ciele też osób zdrowych, ale podwyższone stężenia wiążą się już z problemami zdrowotnymi.

W przypadku chorób z autoagresji, czyli takich, kiedy nasz własny układ odpornościowy zaczyna niszczyć narządy, ważna jest podatność genetyczna. Ale częściowo. Jedynie 10% osób z genami sprzyjającymi rozwojowi tych chorób choruje. Decydują inne czynniki. I wygląda na to, że spora rolę odgrywa tu stan bariery jelitowej.

Podsumujmy: nieszczelne jelita umożliwiają swobodne wnikanie do krwiobiegu różnych szkodliwych rzeczy, między innymi, kawałków i całych bakterii . A czym jest ta tak ważna dla nas „bariera jelitowa? I co najważniejsze, jak możemy ją poprawić? Bo na szczęście , wiele jest w naszych rękach- w innych artykułach

1) Alterations in intestinal permeability, M C Arrieta, L Bistritz, and J B Meddings, Gut. Oct 2006; 55(10): 1512–1520.

2) Cereijido M, Contreras RG, Flores-Benítez D, Flores-Maldonado C, Larre I, Ruiz A, Shoshani L. New diseases derived or associated with the tight junction. Arch Med Res 38: 465–478, 2007.

3) Shen L, Turner JR. Role of epithelial cells in initiation and propagation of intestinal inflammation. Eliminating the static: tight junction dynamics exposed. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 290: G577–G582, 2006.

4) Fasano A. Pathological and therapeutical implications of macromolecule passage through the tight junction. In: Tight Junctions. Boca Raton, FL: CRC, 2001, p. 697–722.

5) Fasano A. Intestinal zonulin: open sesame! Gut 49: 159–162, 2001.

6) Edwards CJ. Commensal gut bacteria and the etiopathogenesis of rheumatoid arthritis. J Rheumatol 35: 1477–1479, 2008.

6)Sonier B, Patrick C, Ajjikuttira P, Scott FW. Intestinal immune regulation as a potential diet-modifiable feature of gut inflammation and autoimmunity. Int Rev Immunol 28: 414–445, 2009.

7)Fasano A. Pathological and therapeutical implications of macromolecule passage through the tight junction. In: Tight Junctions. Boca Raton, FL: CRC, 2001, p. 697–722.

9) Westall FC. Abnormal hormonal control of gut hydrolytic enzymes causes autoimmune attack on the CNS by production of immune-mimic and adjuvant molecules: a comprehensive explanation for the induction of multiple sclerosis. Med Hypotheses 68: 364–369, 2007.

10) Mäkelä M, Vaarala O, Hermann R, Salminen K, Vahlberg T, Veijola R, Hyöty H, Knip M, Simell O, Ilonen J. Enteral virus infections in early childhood and an enhanced type 1 diabetes-associated antibody response to dietary insulin. J Autoimmun 27: 54–61, 2006.

11)Mojibian M, Chakir H, Lefebvre DE, Crookshank JA, Sonier B, Keely E, Scott FW. Diabetes-specific HLA-DR-restricted proinflammatory T-cell response to wheat polypeptides in tissue transglutaminase antibody-negative patients with type 1 diabetes. Diabetes 58: 1789–1796, 2009.

12) Simpson M, Mojibian M, Barriga K, Scott FW, Fasano A, Rewers M, Norris JM. An exploration of Glo-3A antibody levels in children at increased risk for type 1 diabetes mellitus. Pediatr Diabetes 10: 563–572, 2009.

13)Vaarala O. Is it dietary insulin? Ann NY Acad Sci 1079: 350–359, 2006.

14) Ou G, Hedberg M, Hörstedt P, Baranov V, Forsberg G, Drobni M, Sandström O, Wai SN, Johansson I, Hammarström ML, Hernell O, Hammarström S. Proximal small intestinal microbiota and identification of rod-shaped bacteria associated with childhood celiac disease. Am J Gastroenterol 104: 3058–3067, 2009.

15) Dubois PC, van Heel DA. Translational mini-review series on the immunogenetics of gut disease: immunogenetics of coeliac disease. Clin Exp Immunol 153: 162–173, 2008.

16)De Palma G, Cinova J, Stepankova R, Tuckova L, Sanz Y. Pivotal advance: Bifidobacteria and gram-negative bacteria differentially influence immune responses in the proinflammatory milieu of celiac disease. J Leukoc Biol

17)De Palma G, Nadal I, Medina M, Donat E, Ribes-Koninckx C, Calabuig M, Sanz Y. Intestinal dysbiosis and reduced immunoglobulin-coated bacteria associated with coeliac disease in children. BMC Microbiol 10: 63, 2010.

18) Bacterial lipopolysaccharide stimulates the thyrotropin-dependent thyroglobulin gene expression at the transcriptional level by involving the transcription factors thyroid transcription factor-1 and paired box domain transcription factor 8.Velez ML, Costamagna E, Kimura ET, Fozzatti L, Pellizas CG, Montesinos MM, Lucero AM, Coleoni AH, Santisteban P, Masini-Repiso AM. Endocrinology. 2006 Jul;147(7):3260-75. Epub 2006 Apr 20.

19) Interleukin-1 production and action in thyroid tissueY Kawabe, K Eguchi, C Shimomura, M Mine, T Otsubo, Y Ueki, H Tezuka, H Nakao, A Kawakami and K Migita J Clin Endocrinol Metab. 1989 Jun;68(6):1174-83.

20) Interleukin-18, a proinflammatory cytokine, contributes to the pathogenesis of non-thyroidal illness mainly via the central part of the hypothalamus-pituitary-thyroid axis A Boelen, J Kwakkel, M Platvoet-ter Schiphorst, B Mentrup, A Baur, J Koehrle, and WM Wiersinga European Journal of Endocrinology, Vol 151, Issue 4, 497-502

21) Sick euthyroid syndrome is associated with decreased TR expression and DNA binding in mouse liver. Beigneux AP, Moser AH, Shigenaga JK, Grunfeld C, * Feingold KR. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003 Jan;284(1):E228-36. Epub 2002 Sep 3.

22) Bauer S, Müller T, Hamm S. Pattern recognition by Toll-like receptors. Adv Exp Med Biol 653: 15–34, 2009.

23) Fasano A. Physiological, pathological, and therapeutic implications of zonulin-mediated intestinal barrier modulation: living life on the edge of the wall. Am J Pathol 173: 1243–1252, 2008.

24) Groschwitz KR, Hogan SP. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis. J Allergy Clin Immunol 124: 3–20, 2009.

25) Yokote H, Miyake S, Croxford JL, Oki S, Mizusawa H, Yamamura T. NKT cell-dependent amelioration of a mouse model of multiple sclerosis by altering gut flora. Am J Pathol 173: 1714–1723, 2008.

26) Ochoa-Repáraz J, Mielcarz DW, Ditrio LE, Burroughs AR, Foureau DM, Haque-Begum S, Kasper LH. Role of gut commensal microflora in the development of experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol 183: 6041–6050, 2009.

27) Shi H, Kokoeva MV, Inouye K, Tzameli I, Yin H, Flier JS: TLR4 links innate immunity and fatty acid–induced insulin resistance. J Clin Invest 2006;116:3015–3025 CrossRefMedlineGoogle Scholar

Katarzyna

Katarzyna

Zostaw komentarz

Flip Box Heading

Katarzyna Świątkowska

lekarz medycyny

Jestem absolwentką Akademii Medycznej w Gdańsku, mieszkam i prowadzę praktykę lekarską w pięknym mieście na Pomorzu Zachodnim.
Od lat staram się przekonywać swoich pacjentów i czytelników mojej strony, że dbałość o zdrowie nie polega na gonitwie za modnymi suplementami i magicznej wierze, że lekarz załatwi za nas wszystko.
Zależy mi niezwykle, by najnowsze doniesienia naukowe dotarły do jak najszerszego kręgu odbiorców. Przyznaję, że traktuję to jako moją misję życiową.