Co poczniemy, gdy antybiotyki przestaną działać?

Co poczniemy, gdy antybiotyki przestaną działać?

Na kilka tygodni przed napisaniem tego eseju doznałem raczej nieprzyjemnego przeżycia. Regularnie pływam, gdyż stanowi to część mojego programu ćwiczeń i, jak to się od czasu do czasu zdarza, pewnego ranka obudziłem się z infekcją ucha. Nie ma się czym martwić – pomyślałem – szybka wyprawa do lekarza i antybiotyki ją wyleczą. Gdy jednak zacząłem brać pigułki, stało się coś niepokojącego. Antybiotyki nie zadziałały! Nabawiłem się mikroba opornego na to, co przepisał lekarz.

W moim przypadku rozwiązanie było proste – otrzymałem inny antybiotyk i infekcja przeszła. Lecz to, co było dla mnie jedynie pewną niedogodnością, może równie dobrze stać się w niezbyt odległej przyszłości groźne dla życia każdego z nas. Ponieważ faktem jest, że nasz obecny „miesiąc miodowy” z cudownymi lekami zbliża się ku końcowi i w przyszłości będziemy musieli ciężko pracować, by zmagać się z patogenami, jakie ciągle nas otaczają.

Powód rozwinięcia się takiej opornej na antybiotyki bakterii tkwi swymi korzeniami w darwinowskiej teorii ewolucji. W każdej populacji mikrobów znajdą się takie, u których geny zostały zmutowane i niektóre z tych mutacji pozwalają ich nosicielom przetrwać atak antybiotyku. Na przykład działanie penicyliny polega na tym, że zawarta w niej cząsteczka zwana beta-laktamem blokuje tworzenie się ścian komórkowych u bakterii. Niedługo po tym, jak wprowadzono penicylinę, odkryto pewne bakterie wytwarzające enzym niszczący beta-laktam. Dla tych mutantów penicylina była dobrodziejstwem. Nie tylko nie mogła ich zabić, lecz również likwidowała konkurencję, pozwalając im na swobodny rozkwit. Przez lata naukowcy i mikroby prowadzili wojnę na śmierć i życie. Naukowcy wytwarzali rodzaj penicyliny z nieznacznie zmienioną formą beta-laktamu, której oporna bakteria nie mogła się przeciwstawić. To skutkowało przez jakiś czas, lecz w końcu bakteria stawała się oporna na nowy lek i wówczas wszystko zaczynało się od początku.

Szeroko rozpowszechniona praktyka stosowania antybiotyków w medycynie i rolnictwie (w wielu wypadkach antybiotyki rutynowo podawane są żywemu inwentarzowi z pożywieniem w celu zapobiegania zakażeniom) doprowadziła w ostatnim półwieczu do pojawienia się dużej ilości bakterii opornych co najmniej na jeden antybiotyk. Rozpowszechnienie się oporności na leki postępuje tak szybko dlatego, że bakterie różnych gatunków wymieniają się często genami w procesie zwanym koniugacją. Tak więc, jeżeli jeden szczep rozwinie oporność na określony lek, inne mogą to zrobić równie dobrze. Na przykład, chociaż na rynku jest ponad sto różnych antybiotyków, co najmniej jeden gatunek bakterii Staphylococcus oporny jest obecnie niemal na wszystkie.

Chociaż włos się jeży na głowie na myśl o tym, że takie choroby jak cholera czy dur brzuszny mogłyby znów dziesiątkować ludzkość, muszę przyznać, że nie martwię się zbytnio tą groźbą. Główne powody, dla których zostaliśmy w tej chwili z tyłu za bakteriami, są natury ekonomicznej, a nie naukowej. Po prostu kompanie farmaceutyczne nie uwierzyły, że mogą osiągnąć zysk z wprowadzenia nowego antybiotyku. Do dzisiaj nie było zbytniej potrzeby inwestowania pieniędzy ani wysiłku we wprowadzenie na rynek nowego leku, nawet jeśli został on już uzyskany w laboratorium, bo jest to bardzo drogie. Lecz gdy w ciągu ostatnich kilku lat potrzeba uzyskania nowych antybiotyków stała się ważnym problemem, wzrosła znów aktywność koncernów w tym względzie.

Istnieje kilka strategii. Jedna z nich jest bardzo prosta: jeśli bakteria wytwarza enzym blokujący działanie antybiotyku, dodajmy do niego coś, co blokować będzie działanie owej cząsteczki. Na przykład, jeżeli uda nam się dołączyć coś do cząsteczki niszczącej beta-laktam, to unieszkodliwimy ją i penicylina będzie działać tak jak zawsze. Technika ma tę przewagę, że pozwala nam przypomnieć sobie „stare przeboje” antybiotykowej wojny. Niektóre kompanie rozważają na przykład ponowne wprowadzenie na rynek tetracykliny, dzięki blokowaniu cząsteczek, których używa oporna bakteria, by wypompować na zewnątrz komórki lek, zanim zacznie on działać.

Spodziewam się, że w tej dziedzinie ważną rolę odgrywać będą specjalnie zaprojektowane leki. Bardzo wiele wiemy już o budowie cząsteczek, które uodparniają bakterię na leki, tak więc przynajmniej część pracy nad wytwarzaniem leków towarzyszących antybiotykom została wykonana.

Jest również nadzieja na odkrycie antybiotyków działających na zupełnie innej zasadzie. Działanie dzisiejszych antybiotyków polega na blokowaniu wytwarzania ścian komórkowych, produkcji białek lub czynności DNA, lecz nie są to jedyne możliwe drogi ataku. W latach 80. u bakterii glebowych wykryto pewien rodzaj substancji o właściwościach leczących, działających w całkowicie odmienny sposób. Nie zostały one nigdy wytworzone ani nawet zbadane w takim stopniu, byśmy zrozumieli mechanizmy ich działania, ale stało się tak jedynie z powodów ekonomicznych wspomnianych wcześniej. Lecz chociażby fakt, że takie substancje istnieją, uświadamia nam, że nie wyczerpaliśmy jeszcze wszystkich możliwości w tej nie kończącej się batalii przeciwko chorobom.